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目的 基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探讨松萝酸对大鼠皮肤创面愈合及瘢痕增生的作用.方法 70只SD雄性大鼠取15只为正常组,另48只背部皮肤创伤模型大鼠随机分为模型组、阳性药物组、松萝酸组,各16只.观察大鼠不同时间皮肤创面愈合率,记录创面完全愈合时间、瘢痕厚度;酶联免疫吸附(ELISA)法检测创面组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组织化学法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)累积光密度;苏木精-伊红(HE)染色法观察创面组织病理学形态;蛋白质印迹法检测磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白相对表达量.结果 与模型组比较,阳性药物组、松萝酸组各时段创面愈合率升高,创面完全愈合时间缩短,瘢痕厚度降低(P＜0.05);与正常组比较,模型组、阳性药物组、松萝酸组各时段IL-6、TNF-α水平升高,而阳性药物组、松萝酸组低于模型组(P＜0.05);与模型组比较,阳性药物组、松萝酸组各时段VEGF、αSMA累积光密度升高(P＜0.05);与正常组比较,模型组、阳性药物组、松萝酸组不同时段p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量降低,模型组低于阳性药物组、松萝酸组(P＜0.05).结论 松萝酸可促进皮肤创伤大鼠创面愈合,控制创面瘢痕过度增生,作用机制可能与调节PI3K/Akt通路有关.