探讨Bit1蛋白对胰腺癌细胞运动、迁移、侵袭等恶性表型的影响及临床相关指标的相关性分析。
方法通过real－time PCR和免疫印迹法验证6株胰腺癌细胞株中Bit1蛋白的表达情况，分别挑选Bit1表达量最高和最低的胰腺癌细胞株作为细胞功能调节的工具细胞。采用polyHEMA铺皿实验构建胰腺癌细胞悬浮培养的模型，检测Bit1对胰腺癌细胞失巢凋亡的影响；利用Transwell实验观察Bit1对胰腺癌细胞运动迁移和侵袭能力的影响；通过免疫印迹法和共焦显微镜下观察Bit1对胰腺癌细胞上皮间质转化(EMT)表型过程相关分子标志物的影响；制作术后胰腺癌患者癌和癌旁组织微阵列并进行免疫组化染色，分析Bit1与胰腺癌患者临床病理特征的相关性。
结果Bit1在胰腺癌细胞株PANC1中的表达量(基因：3.13±0.40，蛋白：1.77±1.00)最高，在Mia paca2中的表达量(基因：1.00±0.35，蛋白：0.23±0.45)最低。失巢凋亡检测结果显示，Bit1过表达可促进悬浮培养胰腺癌细胞Mia paca2的凋亡，而在PANC1细胞中敲减Bit1之后失巢凋亡受到抑制；Transwell实验检测结果提示，Bit1敲减之后胰腺癌细胞的运动、迁移及侵袭能力明显大于对照组(P<0.05)，而Bit1过表达之后可受到明显抑制(P<0.05)；免疫印迹法和共焦显微镜下观察证实Bit1敲减之后EMT过程的间质表型N－cadherin及Vimentin的表达上调，而上皮表型E－cadherin下调，相关转录因子β－catenin的表达也是上调的，Bit1过表达之后结果相反；Bit1的差异性表达与胰腺癌患者肿瘤的神经浸润相关(P<0.05)。
结论Bit1可负向调控胰腺癌细胞的失巢凋亡发生及其运动迁移及侵袭能力，其对胰腺癌细胞恶性生物学行为的调控作用与EMT过程密切相关。胰腺癌患者肿瘤中Bit1蛋白表达与肿瘤的神经浸润存在相关性。