新生儿缺氧缺血性脑病是儿科临床工作较为常见的疾病，是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的胎儿或新生儿脑损伤。这是引起新生儿死亡和慢性神经系统损伤的主要原因，故为临床所重视。现将2000年1月～2008年5月我科收治的82例总结如下。
　　
　　临床资料
　　
　　病例选择：82例缺氧缺血性脑患儿为我科收住的病例，54例由本院产科转入，其余病例来自其他医院或农村。均符合杨锡强、易著文主编《儿科学》第6版关于该病的诊断标准及分度。
　　一般资料：男44例，女38例。胎龄28～32周18例，40～41周43例，>42周21例。体重2000—2400g 28例，2500～4000g 43例，>4500g 11例。其中剖腹产N1134例。发病时间2小时28例，4～6小时26例，12小时16例，48小时8例，>72小时4例。
　　临床表现：①症状和体征：发热6例，体温不升19例。全身性或局灶性抽搐62例。烦躁尖叫32例。昏迷39例。呼吸节律不整29例。前囟饱满52例。瞳孔不等大光反射消失25例。肌张力增强22例，减弱30例。原始反射消失65例。皮肤苍白、青紫、黄疸76例。心音低钝心率<100/次1分58例。胞膜刺激征2例。②实验室检查：血红蛋白>140g/L36例，>120g/L 31例，≥90g/L 15例。白细胞及血小板正常61例。血生化检查：血糖2.0mmol/L 21例，<1.1mmol/L66例，肌酸激酶明显增高68例，谷草转氨酶增高61例，血胆红素增高80例。血性脑脊液2例。头颅CT轻度改变33例，重度改变44例，脑室变形5例。
　　
　　方法与结果
　　
　　全部病例均予对症支持治疗，即维持良好通气，维持正常血糖，纠酸，控制惊厥及消除脑干症状。控制惊厥鲁米那荷量30mg/kg，维持量5mg/kg，连用3—5天；治疗脑水肿20％甘露醇0.25/kg静脉推注每8小时1次3—5天；改善呼吸，消除脑干症状纳络酮0.4mg+5％葡萄糖20ml静滴每日2次共7天；改善循环增加血流灌注多巴胺5mg+5％葡萄糖以5μg/(kg·分)每日1次至循环改善；心肌缺血损伤1-6二磷酸果糖100mg/kg静滴每日1次连续10天。3天后加用脑活素5ml每日1次连用15天，住院10～20天。结果60例临床症状消失，吸吮正常，体重增长出院。2例转院，9例死亡，11例家属放弃治疗而自动出院。
　　随访：本组随访22例。4例智力及体格发育均正常。3例已上学，1例学习能力正常，动作及表情异常；1例注意力不集中，学习困难，1例多动记忆力差，9例智力低下，2例频繁癫痫发作，4例为脑性瘫痪。复查脑CT示：1例脑萎缩，1例左侧大脑组织软化，3例头颅明显增大者，提示脑积水。病史窒息时间长、脑出血、反复惊厥者后遗症明显加重。
　　
　　讨论
　　
　　新生儿缺氧缺血脑病发生的基础是缺氧，缺氧导致脑血流下降，引起脑损伤，缺氧使脑组织无氧酵解增加，乳酸堆积，能量产生减少，而脑的能量几乎依赖于葡萄糖的氧化却缺乏氧和葡萄糖的储备，在缺氧并有低血糖时脑的能量因之衰竭，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死。造成缺氧的因素主要是围生期窒息。宫内窘迫，早产和妊高征以及产程处理不当，是造成出生时窒息的原因。随着孕妇营养状况的改善，加之孕后活动减少，胎儿普遍较已前增大，引起相对头盆不称形成的头位难产增多、基层广泛用米索前列醇等药物诱发分娩，使产钳胎头吸引起等方式助娩是本组患儿窒息的主要原因，部分患儿最终剖腹、娩出仍然发生窒息，引起缺氧缺血脑病。
　　本组病例显示，经过及时治疗，生存患儿明显增多(73％)，伤残亦非常显著(81％)，伤残以智力障碍、脑性瘫痪为著，部分合并其他功能异常，伤残使生存患儿的生活能力及生活质量严重低下，患儿家庭的负担随之增加，因此笔者认为对该病更应该注重预防。
　　做好对孕妇的卫生宣传教育工作，提高孕妇对该病危害的认识，定期孕检；避免孕早期接触有害因素；防止早产及过期产；积极治疗妊娠合并症，提高产科质量，减少产科损伤，防止围生期窒息，从根本上减少新生儿缺氧缺血脑病的发生。