CCL20在脑卒中的发病机制及临床意义

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CCL20(C-C chemokine ligand 20)是CC亚族的趋化因子,曾被称为巨噬细胞炎症蛋白3α(MIP-3α)、肝脏活化调节趋化因子(LARC)和Exodus-1,与其唯一受体CC趋化因子受体6(CC chemokine receptor 6,CCR6)特异性结合,调节细胞的激活、趋化和迁移,参与形态发生、组织稳态、固有和获得性免疫以及许多疾病的炎症病理过程。在中枢神经中,CCL20与CCR6结合后激活小胶质细胞,其可应激相关性蛋白,形成持续性神经毒性级联反应,从而进一步损害周围神经元和脑组织,进而引起一系列的神经功能损伤症状。目前有关CCL20在脑卒中的日益引起人们的关注,深入研究其在脑卒中的作用,有可能为进一步揭示脑卒中的发病机制并为寻求有效的防治措施提供重要的理论基础。本文概述了CCL20的作用,重点阐述了其在脑卒中的作用。 CC chemokine ligand 20 is a CC subfamily chemokine that has been referred to as the macrophage inflammatory protein 3 alpha (MIP-3 alpha), liver activation-regulated chemokines (LARC) and Exodus-1, CC chemokine receptor 6 (CCR6) to regulate the activation, chemotaxis and migration of cells, and participate in the pathological process of morphogenesis, tissue homeostasis, innate and adaptive immunity and many diseases. In the central nervous system, CCL20 activates microglial cells upon binding to CCR6, which can stress related proteins and form a persistent neurotoxicity cascade that further damages peripheral neurons and brain tissue, resulting in a series of neurological functions Damage symptoms. At present, the increasing concern about CCL20 in stroke and its role in stroke may provide an important theoretical basis for further revealing the pathogenesis of stroke and seeking effective prevention and treatment measures. This article outlines the role of CCL20, highlighting its role in stroke.
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