【摘 要】
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目的构建犬慢性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSA)并发心房颤动(atrial fibrillation,AF)的动物实验模型,观察慢性OSA对犬心房电生理特性及组织结
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院心脏起搏与心电生理科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81560064,81670292,81560063)
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目的构建犬慢性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSA)并发心房颤动(atrial fibrillation,AF)的动物实验模型,观察慢性OSA对犬心房电生理特性及组织结构的影响。方法在麻醉下气管插管的6只比格犬行人为的反复气道阻塞,每天4h,共持续3个月,建立慢性呼吸暂停模型。通过程序刺激(S1S2)诱导AF模型,观察造模前、造模后第1、2、3个月气管插管堵塞前、后pH值、二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)及观察造模前、造模后第1、2、3个月右心房有效不应期(effective refractory period,ERP)和AF持续时间。通过HE及电镜观察右心房大体及超微结构的变化。6只比格犬麻醉气管插管,但不堵塞气管插管,作为对照取组织进行HE及电镜。结果所有犬均造模稳定,动物状态良好,与干预前相比较,3个月后PO2和pH值逐月降低,PCO2逐月增加,提示造模成功。犬心房ERP逐渐缩短和AF持续时间逐渐延长(P<0.05)。心房肌组织结构明显紊乱,部分心肌纤维断裂、溶解,坏死部位肌间质线粒体聚集,线粒体大小、形态不一,部分线粒体肿胀,脊膜结构不清晰,部分线粒体萎缩、体积缩小。结论本方法能够成功构建稳定、可重复性好的犬慢性睡眠呼吸暂停并发心房颤动的动物模型,犬心房ERP逐渐缩短和AF持续时间逐渐延长,心房肌结构明显紊乱。本AF模型可应用于慢性OSA病理生理机制及相关研究。
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