肿瘤坏死因子相关蛋白9抑制核因子κB核转位对巨噬细胞炎症因子表达的影响

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目的

探究肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW 264.7小鼠巨噬细胞抗炎作用和机制。

方法

选择RAW264.7小鼠巨噬细胞系,分为对照组(对照组)、oxLDL组、gCTRP9+oxLDL组。采用油红O染色鉴定泡沫细胞,免疫印迹分析检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及胞浆、细胞核核转录因子κB (NF -κB) p65蛋白表达水平。

结果

与对照组比较,ox-LDL组巨噬泡沫细胞中MCP-1蛋白和TNF-α蛋白表达上调(P<0.05),与ox-LDL组比较,gCTRP9+oxLDL组TNF-α和MCP-1的蛋白表达降低(P<0.05)。oxLDL组与对照组比较,NF-κB表达增加(P<0.05);与ox-LDL组比较,gCTRP9组2 h和8 h NF-κB P65表达下降,1.03±0.06比0.17±0.10和0.31±0.03(均P<0.05)。

结论

oxLDL可诱导巨噬细胞表达TNF-α和MCP-1,gCTRP9可减少oxLDL的促炎作用,NF-κB信号转导通路可能参与了上述抗炎作用机制,提示gCTRP9可能具有抗炎,抗动脉粥样硬化的保护性作用。

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