姜黄素通过抑制NF-κB信号通路减轻高糖致H9C2心肌细胞损伤的实验研究

来源 :天津中医药大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:pjlkj
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[目的]观察姜黄素对炎症反应、氧化应激相关指标及细胞核转录因子κB(NFκB)信号通路的影响,探讨其减轻高糖致H9C2细胞损伤的作用机制.[方法]高糖孵育建立H9C2心肌细胞损伤模型.实验分为正常对照组、高糖对照组和姜黄素各剂量组(2.5、5、10、20μmol/L).酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.蛋白质印迹(Western Blot)法检测细胞内IκB激酶β(IKKβ)、NF-κB p65、p-NF-κB p65的蛋白表达水平.[结果]与正常对照组比较,高糖对照组H9C2心肌细胞活性降低,细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、LDH含量明显增加(P<0.05),心肌细胞内MAD含量增加(P<0.05)、SOD含量降低(P<0.05),心肌细胞内IKKβ蛋白表达增加(P<0.05),NFκB p65蛋白表达变化不明显,但p-NF-κB p65的蛋白表达水平增加(P<0.05);与高糖对照组比较,姜黄素各剂量组预处理6 h可呈剂量依赖性增强H9C2细胞活性(P<0.05),降低细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、LDH含量(P<0.05),降低细胞内MDA含量、增加SOD含量(P<0.05),降低IKKβ蛋白表达(P<0.05),降低p-NF-κB p65蛋白表达(P<0.05).[结论]姜黄素可通过抑制NF-κB信号通路过度激活,降低炎症反应及氧化应激状态,减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤.
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