【摘 要】
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目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是否参与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和损伤性机械通气诱导的肺损伤.方法 10只SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院重症医学科,江苏南京 210029
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目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是否参与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和损伤性机械通气诱导的肺损伤.方法 10只SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组(NS组,n=5)和油酸组(OA组,n=5),NS组和OA组分别经颈静脉注射0.1 mL/kg的NS和OA.2 h后通过氧合指数,肺损伤评分,肺湿/干重比(W/D),确定ARDS模型制备成功.另取40只雄性SD大鼠分为对照组(n=10),OA组(n=30).麻醉后2 h后按通气方式不同,OA组分为ARDS组,小潮气量组(Vt=6 mL/kg)、损伤性通气组(Vt=20 mL/kg),每组10只.对照组和ARDS组保持自主呼吸,后两组给予机械通气.分别在麻醉后2、3、4、5、6 h采集颈动脉血行血气分析,6 h后测定W/D和肺损伤评分.RT-PCR和Western blot分别用于检测肺组织中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-18的mRNA及蛋白表达.结果 OA组W/D、肺损伤评分高于NS组,氧合指数低于NS组(P<0.01).ARDS组肺损伤评分和W/D低于损伤性通气组,高于小潮气量组和对照组(均P<0.001).ARDS组pH和氧合指数低于小潮气量组,高于损伤性通气组(均P<0.05).ARDS组动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于损伤性通气组,低于小潮气量组(均P<0.05).ARDS组NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白及mRNA表达低于损伤性通气组,高于对照组(均P0.05).结论 NLRP3炎症小体过度激活参与了ARDS和损伤性机械通气诱导的肺损伤.损伤性机械通气进一步激活NLRP3炎症小体,加重肺损伤.小潮气量通气可避免NLRP3炎症小体的进一步激活.
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