【摘 要】
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目的 观察干扰素(α-Interferon,α-IFN)和环孢霉素 A(Cyclosporine A,CsA)对白血病 K562/ADM细胞耐药性的协同逆转效应。方法 以多药耐药基因/P- 糖蛋白(Multidrug resist
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目的 观察干扰素(α-Interferon,α-IFN)和环孢霉素 A(Cyclosporine A,CsA)对白血病 K562/ADM细胞耐药性的协同逆转效应。方法 以多药耐药基因/P- 糖蛋白(Multidrug resistance gene/P-glycoprotein, mdr1/P gp)超表达的K562/ADM细胞为靶细胞,MTT比色法检测药物的细胞毒效应;流式细胞仪检测细胞P 糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)表达水平;激光共聚焦显微镜观察细胞内阿霉素含量变化。结果 K562/ADM细胞对阿霉素呈高度耐药性,并与柔红霉素和鬼臼乙叉甙交叉耐药,但与CsA无交叉耐药。CsA和α IFN单独或联合应用均对 K562/ADM细胞的耐药性有较强的抑制效应。流式细胞仪和激光共聚焦显微镜分析发现α-IFN和 CsA单独或联合均不能下调细胞 mdr1/P-gp的表达,反而应激性地刺激耐药细胞P-gp的合成增加,但可抑制P-gp的功能、增加 K562/ADM细胞内阿霉素的积聚。结论 α- IFN和CsA联合可协同逆转耐药白血病细胞的耐药性,其作用机制为抑制 P-gp的功能而非下调mdr1/P-gp的表达水平。
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