【摘 要】
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目的 探讨细胞色素氧化酶P4502C19(CYP2C19)基因多态性、幽门螺杆菌(Hp)感染与缺血性脑卒中发病风险和氯吡格雷治疗的关联性.方法 回顾性选取2018年9月-2020年8月湖北省武汉市新洲区人民医院收治的92例缺血性脑卒中患者设为研究组,均采用氯吡格雷进行抗血小板治疗;另选取同期于医院体检的非脑血管病变人群60例作为对照组,检测两组CYP2C19基因多态性,缺血性脑卒中患者血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、同型半胱氨酸(Hcy),分析CYP2C19基因分
【机 构】
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湖北省武汉市新洲区人民医院神经内科,湖北 武汉 430400
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目的 探讨细胞色素氧化酶P4502C19(CYP2C19)基因多态性、幽门螺杆菌(Hp)感染与缺血性脑卒中发病风险和氯吡格雷治疗的关联性.方法 回顾性选取2018年9月-2020年8月湖北省武汉市新洲区人民医院收治的92例缺血性脑卒中患者设为研究组,均采用氯吡格雷进行抗血小板治疗;另选取同期于医院体检的非脑血管病变人群60例作为对照组,检测两组CYP2C19基因多态性,缺血性脑卒中患者血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、同型半胱氨酸(Hcy),分析CYP2C19基因分型和Hp感染与缺血性脑卒中发病风险和氯吡格雷治疗的相关性.结果 92例缺血性脑卒中患者中CYP2C19基因分型为野生型GG 44例(47.83％),突变杂合型GA 27例(29.35％),突变纯合型AA 21例(22.83％);高血压、糖尿病、血清Hcy≥25μmol/L、CYP2C19基因为突变型(GA或AA)和Hp感染是缺血性脑卒中发生的影响因素(P<0.05).缺血性脑卒中患者携带突变杂合型GA和突变纯合型AA的血小板抑制率低于携带野生型GG患者(P<0.05),且氯吡格雷抵抗率高于野生型GG患者(P<0.05).缺血性脑卒中合并Hp感染患者的血清Hcy、Lp-PLA2和MCP-1水平和上消化道出血发生率均高于未发生Hp感染患者(P<0.05).结论 Hp感染和携带CYP2C19基因突变型GA或AA均可增加缺血性脑卒中发病风险,CYP2C19基因GA型或AA型相比GG型患者更易发生氯吡格雷抵抗,进而降低抗血小板治疗效果.
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