研究曲古菌素A(TSA)诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80和CD86及其与免疫应答的关系。
方法采用MTT法观察不同浓度TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用，流式细胞仪检测150 nmol/L TSA作用Raji细胞和HL-60细胞的细胞活力及表达共刺激分子CD80和CD86，RT-PCR分析150 nmol/L TSA作用Raji细胞和HL-60细胞CD80和CD86 mRNA表达情况。
结果TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性，流式细胞仪检测Raji细胞培养12、24、48 h表达CD80分别为(76.2±4.6)%、(78.7±6.9)%、(79.2±3.4)%，CD86表达极低，150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后，可提高Raji细胞表达CD80，分别为[(82.4±7.2)%，t＝2.56，P＝0.047]、[(84.8±5.6)%，t＝2.57，P＝0.042]、[(93.9±8.7)%，t＝2.67，P＝0.038]，CD86不上调；RT-PCR检测Raji细胞表达CD80 mRNA对照组条带亮度为0.45±0.32，150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后表达CD80 mRNA增强，分别为(0.49±0.22，t＝2.45，P＝0.047)，(0.76±0.33，t＝3.67，P＝0.0071)，(0.85±0.34，t＝4.25.P＝0.0048)。CD86 mRNA不升高。流式细胞仪检测HL-60细胞12、24、48 h表达CD86分别为(28.8±5.3)%、(29.6±6.3)%、(29.2±1.4)%，CD80表达极低，150 nmol/L TSA作用HL-60细胞12、24、48 h后，提高HL-60细胞表达CD86，分别为[(38.5±4.3)%，t＝2.87，P＝0.037]、[(42.9±7.1)%，t＝3.01，P＝0.032]、[(61.4±9.7)%，t＝4.56，P＝0.0076]，CD80不上调。RT-PCR检测HL-60细胞表达CD86 mRNA对照组为0.52±0.16，150 nmol/L TSA作用HL-60细胞12、24、48 h后表达CD86 mRNA增强，分别为(0.63±0.45，t＝2.67，P＝0.042)，(0.75±0.61，t＝3.97，P＝0.0078)，(0.92±0.36，t＝5.01，P＝0.0032)，CD80 mRNA不升高。
结论TSA可诱导Raji细胞表达共刺激分子CD80及诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86，促进细胞的免疫应答，为抗恶性血液病提供了一个新的免疫治疗方法。