【摘 要】
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目的:探讨三七皂苷单体R1(R1)减轻低氧高二氧化碳(CO2)性肺动脉收缩的作用及其与p38MAPK信号通路的关系。方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2至5代对数
【机 构】
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温州医学院病理生理学教研室,温州医学院,浙江省中西医结合医院结核化验室
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目的:探讨三七皂苷单体R1(R1)减轻低氧高二氧化碳(CO2)性肺动脉收缩的作用及其与p38MAPK信号通路的关系。方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2至5代对数生长期细胞至低氧高CO2(1%O2,6%CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100 mg/L R1孵育24 h后收集细胞,采用免疫印迹法测定p38 MAPK磷酸化蛋白表达,半定量RT-PCR检测p38 MAPK mRNA的表达。结果:Western blotting和RT-PCR结果显示,低氧高CO2组p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA表达明显高于对照组(N)组(P<0.01)。与低氧高CO2组相比,R1(8、40、100 mg/L)不同程度抑制了p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA的表达(P<0.01),并呈剂量依赖关系。结论:低氧高CO2诱导PASMCs p38 MAPK活化,三七皂苷单体R1可能通过抑制p38 MAPK通路减轻低氧高CO2性肺动脉收缩。
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