研究鞘氨醇1-磷酸盐受体拮抗剂（FTY720）对银屑病样小鼠模型的治疗效应及分子机制。
方法8只SPF级雌性C57BL/6小鼠，每只耳朵涂抹咪喹莫特10 mg/d，连续涂7 d。实验组3只于第2、4、6天腹腔注射FTY720，对照组5只注射磷酸盐缓冲液。每天测量小鼠耳皮肤厚度，于第8天处死小鼠，观察耳皮肤组织学改变。取耳组织及颈部引流淋巴结细胞，流式细胞仪分析分泌白细胞介素（IL）17+γδT细胞在两组小鼠皮肤及引流淋巴结组织中的比例变化，γδT细胞表面鞘氨醇1-磷酸盐受体1（S1P1）及皮肤淋巴细胞抗原（CLA）表达情况。两独立样本均数比较采用t检验。
结果咪喹莫特涂抹2 d后，于第3天测量两组小鼠耳厚度，实验组小鼠耳厚度（0.217 mm ± 0.003 mm）低于对照组（0.232 mm ± 0.002 mm，t=4.23，P < 0.01），直至用药7 d后，于第8天处死小鼠，实验组小鼠耳厚度均低于对照组（均P < 0.01）。耳皮肤组织病理显示，实验组小鼠耳组织表皮厚度（18.62 μm ± 0.19 μm）低于对照组（27.79 μm ± 1.58 μm，t=4.35，P < 0.01）；免疫荧光染色显示，实验组小鼠耳组织中性粒细胞浸润程度低于对照组。流式细胞仪检测耳组织显示，实验组中性粒细胞比例（1.57% ± 0.12%）低于对照组（3.03% ± 0.33%，t=3.31，P= 0.016）。耳皮肤组织中，实验组γδT细胞、IL-17+γδT细胞比例（4.88% ± 0.42%、40.53% ± 1.76%）均低于对照组（9.45% ± 1.22%、56.56% ± 0.66%，t值分别为2.75、10.27，P < 0.05）。引流淋巴结中，实验组γδT细胞、IL-17+γδT细胞比例亦高于对照组（t值分别为5.781、4.140，P < 0.05）。引流淋巴结中，实验组γδT细胞S1P1、CLA的荧光强度均低于对照组（P < 0.05）。
结论FTY720可通过下调γδT细胞S1P1及CLA的表达，使引流淋巴结中γδT细胞的比例升高而降低其在皮肤中的比例，减少皮肤组织IL-17的产生，从而缓解由咪喹莫特诱导的小鼠银屑病。