【摘 要】
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慢性肺心病是一慢性进展性疾病,其急性加重的诱因多为呼吸道感染,后者的发生除病原微生物的侵袭外,还与机体免疫功能降低有关.红细胞除具有传统的携氧功能外,还具有识别、黏
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慢性肺心病是一慢性进展性疾病,其急性加重的诱因多为呼吸道感染,后者的发生除病原微生物的侵袭外,还与机体免疫功能降低有关.红细胞除具有传统的携氧功能外,还具有识别、黏附、浓缩、杀伤抗原及清除免疫复合物的功能,并参与免疫调节[1].神经内分泌免疫学的形成向我们揭示了神经内分泌系统和免疫系统是相互联系、相互影响的.在肺心病急性加重期,病原微生物的侵入和急性加重的缺氧分别作为应激原(stressor)被免疫系统和神经内分泌系统所感知,使它们做出相应的反应,并通过共有的生物学语言相互影响.本项研究同步检测了老年肺心
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