目的了解糖基化终末产物（AGE）蓄积对糖尿病大鼠烧伤创面愈合的影响。方法将75只SD大鼠按完全随机化方法分为对照组、糖尿病组及氨基胍干预组，每组25只。将大鼠造成深Ⅱ度烫伤（以下称烧伤）后，后2组制作成糖尿病模型，氨基胍干预组给予管饲氨基胍100mg·kg^-1·d^-1。于伤后0（伤后当天）、3、7、14、21d处死大鼠，描取创面形状，并取全层皮肤组织待测。同时取大鼠背部表皮行KC培养及鉴定。观察各组创面愈合率及皮肤组织糖含量，创面组织形态学变化，皮肤组织中AGE分布。观察不同浓度AGE对KC增殖、凋亡的影响，以仅加表皮细胞培养液的KC为对照组。结果伤后7、14、21d糖尿病组创面愈合率显著低于对照组（P〈0.01），而氨基胍干预组却明显高于前2组（P〈0.01）。糖尿病组皮肤组织含糖量为（2.62±0.19）mmol／g，氨基胍干预组为（2.58±0.07）mmol／g，均高于对照组（1.04±0.09）mmol／g（P〈0.01）。对照组大鼠创面炎性细胞浸润强烈而局限，坏死组织形成、脱落及时，创面愈合无明显延迟；糖尿病组大鼠炎性细胞浸润缓慢、弥散而持久，坏死组织形成、脱落较迟，创面愈合明显延迟；氨基胍干预组大鼠炎性细胞浸润及时、强烈，坏死组织形成、脱落以及创面愈合时间较糖尿病组早。对照组中有少量散在的AGE沉积，糖尿病组AGE蓄积显著增加，而氨基胍干预组AGE含量显著降低。AGE作用48h后，KC的增殖显著降低，呈现浓度依赖性，各剂量AGE干预组的吸光度值均低于对照组（P〈0.01）。100μg／mL AGE干预组KC早期凋亡连接素V阳性细胞比例为（15.1±2.3）％，明显高于对照组[（11.2±1.2）％，P〈0.05]；终末期凋亡双阳性细胞比例为（14.3±3.5）％，与对照组（15.2±2.4）％比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论高血糖可能是通过AGE蓄积，抑制KC等修复细胞增殖导致创面难愈；减少AGE蓄积，可改善糖尿病创面愈合延迟现象。