【摘 要】
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目的 分析兔视神经损伤后神经再生与Nogo-A、生长相关蛋白-43(GAP-43)基因表达的关系,探讨其在视神经损伤后轴突再生和修复的作用机制.方法 建立兔视神经钳夹损伤模型,根据药
【机 构】
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830063 乌鲁木齐,新疆医科大学第二附属医院神经外科新疆巴州人民医院神经外科;新疆医科大学第二附属医院神经外科, 乌鲁木齐,830063;
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目的 分析兔视神经损伤后神经再生与Nogo-A、生长相关蛋白-43(GAP-43)基因表达的关系,探讨其在视神经损伤后轴突再生和修复的作用机制.方法 建立兔视神经钳夹损伤模型,根据药物干预的不同分为单纯损伤组、Rho抑制剂组、地塞米松组及生理盐水组.通过免疫组织化学分析单纯损伤组在造模后第7天Nogo-A、GAP-43阳性表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot分析不同药物干预组在不同时间点的Nogo-A及GAP-43基因表达水平的变化.结果 免疫组织化学结果显示,损伤后第7天,可在视神经的病理切片中看到Nogo-A表达呈强阳性,各组织层次的表达均明显增加.RT-PCR实验显示视神经损伤后Nogo-A的相对表达量随着时间的增加,表达量上升,第14天达到峰值.而GAP-43的相对表达量与造模时间同样呈正相关,峰值出现在第7天.结论 Nogo-A、GAP-43基因共同参与视神经损伤后轴突的再生进程.Rho抑制剂可抑制Nogo-A基因的表达,促进GAP-43表达水平上调.
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