目的　旨在探讨内皮细胞损伤、功能改变在心肌缺血再灌注（MIR）损伤中的发病机制及其与心肌梗塞面积的关系及卡托普利的保护作用。方法　用24只麻醉兔随机分为三组，（1）MIR组，（2）MIR＋卡托普利治疗组，（3）假手术对照组，观察心肌缺血半小时，再灌注0.5、1.5、6小时血循环内皮细胞（CEC），一氧化氮（NO），内皮素（ET）的含量变化及其与心肌梗塞面积的关系，静注卡托普利观察其对梗塞面积及上述指标的影响。结果　（1）与假手术组比较，再灌注半小时，血NO下降，ET升高，其变化于再灌注6小时最明显（P＜0.05），CEC则以再灌注1.5小时明显增高（P＜0.05）；（2）再灌注6小时心肌梗塞范围较治疗组明显增加（P＜0.05），且同一时相点血NO与心肌梗塞面积呈负相关（r＝－0.961，P＜0.01），血ET与心肌梗塞面积呈正相关（r＝0.923，P＜0.05）；（3）用卡托普利干预后，血NO有所回升，ET明显下降，心肌梗塞面积明显缩小。结论　MIR可诱发内皮功能紊乱，而内皮功能紊乱是再灌注心肌损伤加重的始动因素。