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阿尔茨海默病(AD)的典型病理特征是存在神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积形成的老年斑和神经细胞内磷酸化的微管相关蛋白Tau蛋白自聚集出现的神经纤维缠结(NFTs)两种异常结构。Aβ和Tau病理并不总是重叠。目前尽管Aβ和Tau已得到广泛研究,但由于AD是中枢神经系统退行性疾病,因此有人提出Aβ可能引发疾病过程,而Tau是执行者。本文集中讨论Tau病理学的研究进展。