论文部分内容阅读
摘 要 目的：探讨2型糖尿病患者的血压、血脂、体重与高胰岛素血症的相关性。方法：对78例2型糖尿病患者进行观察，以是否合并高血压分为高血压组和非高血压组。两组病人均计算体重指数，并测定FPG、PBG、HBA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、F-INS、P-INS、F-CP、P-CP水平，计算HOMA-IR进行对照分析。结果：高血压组BMI、TG、TC、LDL-C、TG/HDL、F-INS、P-INS水平较非高血压组高，血糖、HBA1c、HDL-C、F-CP、P-CP水平无显著差异。提示2型糖尿病患者血压与体重、脂代谢异常与血胰岛素水平有明显相关性。结论：2型糖尿病合并高血压者存在明显胰岛素抵抗。
关键词 2型糖尿病 高血压 体重指数 脂代谢 胰岛素抵抗
近年的研究显示，2型糖尿病患者中高血压的患病率明显增高，特别是肥胖人群，常伴有脂代谢异常、动脉硬化、高尿酸血症、高胰岛素血症，统称为胰岛素抵抗(RI)。这一概念对2型糖尿病及并发症的防治有着深远的影响。本文通过观察，了解临床与目前理论的相符性，并报告如下。
资料与方法
按照1999年WHO糖尿病诊断标准[1]，2005年6月～2007年6月收治2型糖尿病患者78例，所有患者在测定之前均未使用胰岛素治疗。将符合1999年WHO高血压诊断标准分为高血压组（37例），其中男12例，年龄47～81岁，平均64.3±7.1岁；女25例，年龄48～79岁，平均62.3±9.1岁，平均病程10.5±4.6年。其余非高血压组（41例），其中男23例，年龄49～83岁，平均62.3±9.5岁；女18例，年龄47～82岁，平均59.9±9.7岁，平均病程8.1±5.3年。两组间年龄、性别、病程差异无显著性(P＞0.05)。
方法：所有患者测量身高、体重计算BMI(将BMI＞23kg/m2定为超重，23～24.9kg/m2为肥胖前期，＞25kg/m2者为肥胖)[2]。根据测量就诊时血压及既往高血压病史，确定高血压诊断，于次晨空腹(禁食12小时以上)静脉血，检测FPG、HBA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、F-INS、F-CP，并于餐后2小时抽血检测P-INS、P-CP、PBG。其中INS、CP用全自动化学发光法免疫分析(送某大学基因检测中心检测)，血糖用己糖激酶法，TG、TC采用酶法检测，LDL、HDL采用磷酸-镁沉淀法，HBA1c采用拜尔DCA2000糖化血红蛋白微白蛋白分析仪检测，根据FPG、F-INS计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），HOMA-IR=（F-INS×FPG）/22.5[3]，以上数据均经过统计学处理。
统计学方法：采用回顾性对照分析测定结果，以均数±标准差（X±S）表示，组建比较用t检验，性别及体重比较用X2检验，相关系数用直线回归法处理r值。
结 果
两组患者间比较可见血糖水平无显著差异，BMI及血脂各项（TG、TC、LDL-C、TG/HD）比值有显著差异。见表1。
两组胰岛素水平比较：可见F-INS、P-INS、HOMA-IR有显著差异，C-P差别不大。见表2。
两组BMI、F-INS、LDL、TG、ISI相关回归分析显示BMI与F-INS、LDL、TG有正相关性，BMI与ISI有负相关性。见表3。
讨 论
胰岛素抵抗指胰岛素的外周靶组织对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖的共同危险因素[4]。本研究观察到，在临床上2型糖尿病患者合并高血压者多伴有明显的肥胖及脂质代谢异常。观察显示BMI增高者高血压患病率显著升高，且伴有明显脂质代谢异常，而BMI增高的主要原因是内脏型肥胖，肥胖与RI密切相关。肥胖者的肥大脂肪细胞可脂解产生大量的游离脂肪酸，游离脂肪酸不仅减少了外周组织随葡萄糖的利用，而且还可以刺激肝糖原异生，促进β细胞分泌胰岛素，形成高胰岛素血症[5]。体内过多的胰岛素对交感神经活性、跨膜离子转运、肾脏重吸收钠盐及细胞增殖、脂代谢等均有明显影响，尤其是合并2型糖尿病的肥胖患者，高胰岛素血症可以促进高血压的发生，胰岛素抵抗更为明显。
参考文献
1 钱荣立,摘译.关于糖尿病的新诊断标准与分型.中国糖尿病杂志，2000,8(1):5-6.
2 傅祖植,肥胖症.叶任高，主编.21世纪课程教材•内科学.第5版.人民卫生出版社,1999：841-845.
3 李光伟.胰岛β细胞功能评估.国外医学•内分泌学分册,2003,23(3):159-163.
4 何秉贤.胰岛素抵抗与心血管疾病.中国医刊，2001，36(12)：23-24.
5 杨凌辉,邹大进.肥胖致胰岛素抵抗的机制.中华内分泌代谢杂志,2002,18(3):244-246.
关键词 2型糖尿病 高血压 体重指数 脂代谢 胰岛素抵抗
近年的研究显示，2型糖尿病患者中高血压的患病率明显增高，特别是肥胖人群，常伴有脂代谢异常、动脉硬化、高尿酸血症、高胰岛素血症，统称为胰岛素抵抗(RI)。这一概念对2型糖尿病及并发症的防治有着深远的影响。本文通过观察，了解临床与目前理论的相符性，并报告如下。
资料与方法
按照1999年WHO糖尿病诊断标准[1]，2005年6月～2007年6月收治2型糖尿病患者78例，所有患者在测定之前均未使用胰岛素治疗。将符合1999年WHO高血压诊断标准分为高血压组（37例），其中男12例，年龄47～81岁，平均64.3±7.1岁；女25例，年龄48～79岁，平均62.3±9.1岁，平均病程10.5±4.6年。其余非高血压组（41例），其中男23例，年龄49～83岁，平均62.3±9.5岁；女18例，年龄47～82岁，平均59.9±9.7岁，平均病程8.1±5.3年。两组间年龄、性别、病程差异无显著性(P＞0.05)。
方法：所有患者测量身高、体重计算BMI(将BMI＞23kg/m2定为超重，23～24.9kg/m2为肥胖前期，＞25kg/m2者为肥胖)[2]。根据测量就诊时血压及既往高血压病史，确定高血压诊断，于次晨空腹(禁食12小时以上)静脉血，检测FPG、HBA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、F-INS、F-CP，并于餐后2小时抽血检测P-INS、P-CP、PBG。其中INS、CP用全自动化学发光法免疫分析(送某大学基因检测中心检测)，血糖用己糖激酶法，TG、TC采用酶法检测，LDL、HDL采用磷酸-镁沉淀法，HBA1c采用拜尔DCA2000糖化血红蛋白微白蛋白分析仪检测，根据FPG、F-INS计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），HOMA-IR=（F-INS×FPG）/22.5[3]，以上数据均经过统计学处理。
统计学方法：采用回顾性对照分析测定结果，以均数±标准差（X±S）表示，组建比较用t检验，性别及体重比较用X2检验，相关系数用直线回归法处理r值。
结 果
两组患者间比较可见血糖水平无显著差异，BMI及血脂各项（TG、TC、LDL-C、TG/HD）比值有显著差异。见表1。
两组胰岛素水平比较：可见F-INS、P-INS、HOMA-IR有显著差异，C-P差别不大。见表2。
两组BMI、F-INS、LDL、TG、ISI相关回归分析显示BMI与F-INS、LDL、TG有正相关性，BMI与ISI有负相关性。见表3。
讨 论
胰岛素抵抗指胰岛素的外周靶组织对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖的共同危险因素[4]。本研究观察到，在临床上2型糖尿病患者合并高血压者多伴有明显的肥胖及脂质代谢异常。观察显示BMI增高者高血压患病率显著升高，且伴有明显脂质代谢异常，而BMI增高的主要原因是内脏型肥胖，肥胖与RI密切相关。肥胖者的肥大脂肪细胞可脂解产生大量的游离脂肪酸，游离脂肪酸不仅减少了外周组织随葡萄糖的利用，而且还可以刺激肝糖原异生，促进β细胞分泌胰岛素，形成高胰岛素血症[5]。体内过多的胰岛素对交感神经活性、跨膜离子转运、肾脏重吸收钠盐及细胞增殖、脂代谢等均有明显影响，尤其是合并2型糖尿病的肥胖患者，高胰岛素血症可以促进高血压的发生，胰岛素抵抗更为明显。
参考文献
1 钱荣立,摘译.关于糖尿病的新诊断标准与分型.中国糖尿病杂志，2000,8(1):5-6.
2 傅祖植,肥胖症.叶任高，主编.21世纪课程教材•内科学.第5版.人民卫生出版社,1999：841-845.
3 李光伟.胰岛β细胞功能评估.国外医学•内分泌学分册,2003,23(3):159-163.
4 何秉贤.胰岛素抵抗与心血管疾病.中国医刊，2001，36(12)：23-24.
5 杨凌辉,邹大进.肥胖致胰岛素抵抗的机制.中华内分泌代谢杂志,2002,18(3):244-246.