原癌基因K-Ras调控APPThr668位点磷酸化及APP的切割

来源 :厦门大学学报(自然科学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户：qq619609199

【摘要】

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在阿尔茨海默症（Alzheimer’sdisease，AD）发病的早期，Ras蛋白所在的信号通路被激活，但具体作用机制还不清楚．探讨了K-Ras及其突变体KRasGl2V对淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprote

【作者】

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刘杨杨龙雨谢勇壮张弦许华曦张云武

【机构】

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厦门大学医学院

【出处】

：

厦门大学学报(自然科学版)

【发表日期】

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2012年6期

【关键词】

：

阿尔茨海默症淀粉样前体蛋白 K-Ras 磷酸化

【基金项目】

：

国家自然科学基金项目(30973150,81161120496,81000540);国家重点基础研究发展计划(973)前期研究专项(2010CB535004);国家科技重大专项项目(2009ZX09103-731);福建省自然科学基金项目(2009J06022,2010J01233,2010J01235)

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在阿尔茨海默症（Alzheimer’sdisease，AD）发病的早期，Ras蛋白所在的信号通路被激活，但具体作用机制还不清楚．探讨了K-Ras及其突变体KRasGl2V对淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APP）的剪切的影响．Westernblot结果显示，过量表达KRas能够激活细胞外调节蛋白激酶1／2（extracellularsignabregulatedkinase，ERK1／2）、c-Jun氨基末端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）通路，并

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