【摘 要】
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目的 :观察博来霉素致肺纤维化大鼠模型肺组织基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )、基质金属蛋白酶 9(matrixmetalloproteinase 9,MMP 9)、膜型基质金
【机 构】
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北京大学第一医院呼吸内科; 北京大学第一医院呼吸内科 北京100034; 北京100034; 北京100034;
【基金项目】
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北京自然科学基金 (70 12 0 2 2 )~~
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目的 :观察博来霉素致肺纤维化大鼠模型肺组织基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )、基质金属蛋白酶 9(matrixmetalloproteinase 9,MMP 9)、膜型基质金属蛋白酶 1(membranetypemetrixmetallopro teinase 1,MT1 MMP)及组织型金属蛋白酶抑制物 (tissueinhibitorofmetalloproteinase,TIMP) 1、TIMP 2的表达 ,探讨其在肺损伤与修复过程的作用 ,进一步阐明肺间质纤维化的发病机制。方法 :采用博来霉素致Wistar大鼠肺纤维化模型 ,RT PCR法半定量测定大鼠肺组织MMP 2、MMP 9、MT1 MMP及TIMP 1mRNA的表达 ;免疫组化方法观察MMP 2、MMP 9、TIMP 1及TIMP 2在大鼠肺组织的表达。结果 :MMP 2、MMP 9、MT1 MMP及TIMP 1mRNA在正常肺组织中均有少量表达 ,分别为 0 .0 72± 0 .0 2 3,0 .334± 0 .0 89,0 .0 38± 0 .0 13及 0 .0 98± 0 .0 30 ;给予博来霉素后 1周 ,MMP 2、MT1 MMP及TIMP 1mRNA表达显著增加 ,分别为 0 .4 35± 0 .0 5 8,0 .312± 0 .0 78和0 .5 2 6± 0 .12 0 (与对照组相比 ,P <0 .0 5 ) ;至第 4周时上述 3种mRNA表达明显下降 ,但仍比正常对照组显著增高(0 .12 6± 0 .0 5 0 ,0 .0 6 4± 0 .0 2 2及 0 .179± 0 .0 31,与对照组及 1周组相比 ,P <0 .0 5 ) ;MMP 9mRNA在给予博来霉素
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