论文部分内容阅读
【摘 要】目的:观察孕期营养干预对子代儿童肥胖症发病的影响。方法:通过对夫妻双方或一方有肥胖症的孕妇进行孕期营养干预,与未行干预组比较,观察孕期系统、均衡的营养对其子代儿童肥胖症发病的影响。结果:实验组儿童0、1、2岁超重、肥胖总发生率分别为 6.16 % 、5.38 % 、2.31 %,较对照组15.38 %、14.62 %、9.23 %明显降低,两组间差异有显著性意义(P〈0.05)。结论:对夫妻一方或双方有肥胖症的孕妇采取孕期营养干预可有效降低儿童 0、1、2岁肥胖症的发生。
【关键词】肥胖症 孕妇 孕期营养干预 儿童肥胖症
【中图分类号】R714.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2014)03-01093-01
为了探讨孕期系统、均衡的营养对其子代儿童肥胖症发病的影响,我们对夫妻双方或一方有肥胖症的孕妇进行孕期营养干预,现将结果报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
产科门诊确诊为早孕,本人和/或其丈夫有肥胖症的孕妇中,随机抽取本人和其丈夫均有肥胖症的孕妇20例,本人或其丈夫一方有肥胖症的孕妇110例,共130例为实验组,以1:l配对抽取本人和其丈夫均有肥胖症的孕妇20例,本人或其丈夫一方有肥胖症的孕妇110例,共130例为对照组,配对条件为年龄相差±6个月、身高相差±3cm,体重相差±2.5kg,父或母方职业及文化程度一致。
1.2 纳入标准
根据世界卫生组织(WHO)体重指数(BMI)标准诊断:体重指数=体重(公斤)/身高(米)的平方(kg/m2),正常人的BMI為18.5-24.9,BMI≥25为超重;BMI≥30为肥胖。
1.3 干预措施
实验组妇女予以系统的孕期营养干预:结合由深圳市人口基金会、深圳市人口计生科研所、罗湖区人口计生局和我中心四家单位联合创办的深圳市“三优”研究中心开展的活动,由营养专家广泛宣传营养知识,每月给予详细、系统地孕期营养知识讲座,并为孕妇提供“个性化”的饮食建议,并有专门的经过专业培训的营养师对每个孕妇实施孕期全程营养指导,甚至每周根据孕妇口味制定“个性化”的食谱,保证孕妇每日营养素摄入量达到参考标准,直至其分娩。对照组未接受孕期营养干预,两组孕妇均进行常规产前检查,直至分娩,分娩后给各组产妇发放婴幼儿喂养指导宣传手册,并使产妇了解肥胖症对儿童健康的危害,了解儿童肥胖症与遗传的关系,从而提高产妇依存性,严格按照喂养指导进行喂养。
1.4 追踪观察
纪录各组儿童0、1 、2 岁时体重、身高情况,根据WHO的身高标准体重值进行儿童肥胖症的诊断及分度,凡身高、体重为同性别、同身高参照人群均值的10 %~ < 20 %诊断为超重 ;超过 20 %诊断为肥胖,同时剔除因内分泌疾病、遗传性疾病和脑疾患等引起的病理性肥胖,对比各组儿童肥胖发生率有无统计学差异。
1.5 统计学方法 采用SPSS 13.0 统计学分析软件包处理,采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 超重、肥胖总检出率
儿童0、1、2岁时超重、肥胖总检出率分别为10.77%(8+20/260)、10.00%(7+19/260)、5.77%(3+12/260)。
2.2 肥胖﹣超重比(obesity to overweight ratio,00R) (超重率/肥胖率)
儿童0、1、2岁时肥胖﹣超重比分别为1.80(5+13/3+7)、1.89(4+13/3+6)、2.00(2+8/1+4)。
2.3 两组儿童超重、肥胖总检出率比较
实验组儿童0、1、2岁超重、肥胖总检出率分别为 6.16 %(8/130) 、5.38 %(7/130) 、2.31 %(3/130),较对照组15.38 %(20/130)、14.62 %(19/130)、9.23 %(12/130)明显降低,两组间差异有显著性意义(P〈0.05)。两组儿童0、1、2岁超重、肥胖检出率比较,见表1。
3 讨论
儿童肥胖症属儿童营养障碍常见疾病,不仅损害儿童的身体健康,而且影响儿童心理发育,使儿童产生自卑、胆怯、孤独等心理障碍,大量的流行病学资料还显示,肥胖儿童中有部分将延续为成人肥胖症,而且儿童肥胖已被证实是日后发生高血压、糖尿病、冠心病、高血脂等疾病(统称代谢综合症)的危险因素[1],因此,对儿童肥胖症的防治是十分重要的。
根据欧美国家的统计,在过去的二、三十年中,儿童肥胖率增长了2~3倍,近年来,在北京、上海等大城市肥胖的学龄儿童平均已高达10%以上,有些年龄组已超过20%[2],陈斌等对深圳市0~6岁儿童肥胖症的流行病学研究结果显示,总的肥胖检出率为4.2% [3],面对日益增高的儿童肥胖及肥胖相关性疾病的发生率,如何有效防治是我们面临的一个重大课题。
国内外普遍认为儿童肥胖与遗传、出生体重、久坐行为、运动、饮食模式、能量的摄入、双亲体重指数、父母的受教育程度及社会地位等因素有关。已有研究显示肥胖双亲的后代发生肥胖者高达70%-80%,双亲之一肥胖者,后代肥胖发生率约为40%-50%,双亲正常的后代发生肥胖者仅10%-14%[1.4],可见在众多因素中,遗传因素是儿童肥胖的最主要原因之一。本组资料显示,不分性别,儿童0、1、2岁时超重、肥胖总检出率分别为10.77%、10.00%、5.77%,明显高于陈斌的研究结果[3],肥胖﹣超重比是一个有效预测人群肥胖症的预测指标,该比值越大,预示人群中发生肥胖的比率将越高,从本研究结果看,不分性别,本组儿童0、1、2岁时肥胖﹣超重比分别为1.80、1.89、2.00,明显高于理想水平(0 .5—0.9)和可接受水平(1.0—1.3) [5],预示本组儿童由于超重发生肥胖的危险因素相当高,这进一步证实双亲肥胖或双亲之一肥胖者其子代发生肥胖的风险较一般人群明显升高。 李辉等的研究表明随着出生体重的增加,儿童肥胖的发生率呈直线上升,低出生体重组儿童肥胖的发生率为12.8%,正常出生体重组为14.7%,而高出生体重组则高达23.3%,表明高出生体重是儿童期肥胖的一个重要危险因素[6] ,胎儿期.脂肪细胞的数量和体积的增长是一生中最快的,且脂肪细胞一旦形成则不会消失,为日后肥胖的发生奠定了基础,提示减少儿童肥胖的发生应从孕期开始,韩红敬等的调查也显示巨大儿(高出生体重)与母体孕期营养过剩密切相关[7] ,说明儿童肥胖与母亲怀孕期间营养过剩密切相关,吴江平等通过妊娠期营养干预,发现可降低巨大儿出生率[8],Roseboom等对二战营养严重缺乏期间出生的人员进行研究发现:如果营养缺乏发生在孕早期,则其子代冠心病、高血脂、肥胖、高血压等的发病率升高,而胰岛素抵抗则与整个孕期营养缺乏有关[9] [10],可见母亲怀孕期间营养过剩或营养缺乏均可能导致其子代的肥胖症,本组资料显示实验组儿童0、1、2岁超重、肥胖总发生率,分别为 6.16 % 、5.38 % 、2.31 %,较对照组15.38 %、14.62 %、9.23 %明显降低,两组间差异有显著性意义(P〈0.05),说明对夫妻一方或双方有肥胖症的孕妇进行孕期系统、均衡的营养干预,可明显降低子代儿童0、1、2岁时超重、肥胖的发生。因此,为预防儿童肥胖症的发生,临床医生应特别关注夫妻一方或双方有肥胖症的孕妇,应对她们适时采取有效的营养干预措施,并将这些孕妇的孕期营养干预纳入常规孕期保健工作是非常有必要的。
孕期营养干预对子代肥胖的影响具有广阔的研究前景,需要长期的追踪观察,因时间限制及研究条件制约,我们对该问题的研究只是冰山一角,目前我们只追踪到孩子2岁,今后我们将继续追踪到学龄前期、学龄期乃至青春期,期望我们的研究成果为今后儿童肥胖症的一级预防提供重要的参考价值和科学依据。
参考文献:
[1] 沈小明,王卫平.儿科学[M].北京:人民卫生出版社,2009.75-77
[1] World Health Organization,Preventing and managing the global epidemic,Geneva: WH0,1998
[2] 李辉.儿童肥胖的现状与对策[J].中国医刊, 2 OO 5, 4 O(5):263.265
[3] 陈斌,李海飞. 深圳市0-6岁儿童单纯性肥胖症的流行学研究[J] .中国儿童保健杂志,2008,16(6):692-694
[4] 张永福,戴耀华.儿童单纯性肥胖的环境影响因素[J].中国妇幼健康研究,2006,17(6) 494-497
[4] Will B, Zeeb H, et al.Overweight and obesity at school entry among migrant and German children: a cross-sectional study[J].BMC Public Hea1th,2005,5
[5] 胡亚美,江载芳. 诸福棠实用儿科学[M] 第7版北京:人民卫生出版杜,2002. 552
[6] 李辉,于洋. 出生体重与儿童期肥胖[J] .中国兒童保健杂志,2OO2,1O (3):145- 146
[7] 韩红敬. 非妊娠糖尿病巨大胎儿影响因素的病例对照研究[J].中国妇产科临床杂志,2003,4(2):90-92
[8] 吴江平,胡 晨. 妊娠期营养干预降低巨大儿出生率的观察[J].中国妇幼保健,2007,22(32):4567-4569
[9] Roseboom TJ, van der Meulen JHp, et al.Coronary heart disease after prenatal exposure to the Dutch famine, 1944-45[J].Heart,2000 ,84(6):595-588.
[10] Roseboom TJ, van der Meulen JH, et al.Effects of prenatal exposure to the Dutch famine on adult disease in later life: an overview[J]. Twin Res,2001,4(5):293-298.
该项目为深圳市罗湖区软科学研究计划项目,项目编号为:2011310
【关键词】肥胖症 孕妇 孕期营养干预 儿童肥胖症
【中图分类号】R714.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2014)03-01093-01
为了探讨孕期系统、均衡的营养对其子代儿童肥胖症发病的影响,我们对夫妻双方或一方有肥胖症的孕妇进行孕期营养干预,现将结果报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
产科门诊确诊为早孕,本人和/或其丈夫有肥胖症的孕妇中,随机抽取本人和其丈夫均有肥胖症的孕妇20例,本人或其丈夫一方有肥胖症的孕妇110例,共130例为实验组,以1:l配对抽取本人和其丈夫均有肥胖症的孕妇20例,本人或其丈夫一方有肥胖症的孕妇110例,共130例为对照组,配对条件为年龄相差±6个月、身高相差±3cm,体重相差±2.5kg,父或母方职业及文化程度一致。
1.2 纳入标准
根据世界卫生组织(WHO)体重指数(BMI)标准诊断:体重指数=体重(公斤)/身高(米)的平方(kg/m2),正常人的BMI為18.5-24.9,BMI≥25为超重;BMI≥30为肥胖。
1.3 干预措施
实验组妇女予以系统的孕期营养干预:结合由深圳市人口基金会、深圳市人口计生科研所、罗湖区人口计生局和我中心四家单位联合创办的深圳市“三优”研究中心开展的活动,由营养专家广泛宣传营养知识,每月给予详细、系统地孕期营养知识讲座,并为孕妇提供“个性化”的饮食建议,并有专门的经过专业培训的营养师对每个孕妇实施孕期全程营养指导,甚至每周根据孕妇口味制定“个性化”的食谱,保证孕妇每日营养素摄入量达到参考标准,直至其分娩。对照组未接受孕期营养干预,两组孕妇均进行常规产前检查,直至分娩,分娩后给各组产妇发放婴幼儿喂养指导宣传手册,并使产妇了解肥胖症对儿童健康的危害,了解儿童肥胖症与遗传的关系,从而提高产妇依存性,严格按照喂养指导进行喂养。
1.4 追踪观察
纪录各组儿童0、1 、2 岁时体重、身高情况,根据WHO的身高标准体重值进行儿童肥胖症的诊断及分度,凡身高、体重为同性别、同身高参照人群均值的10 %~ < 20 %诊断为超重 ;超过 20 %诊断为肥胖,同时剔除因内分泌疾病、遗传性疾病和脑疾患等引起的病理性肥胖,对比各组儿童肥胖发生率有无统计学差异。
1.5 统计学方法 采用SPSS 13.0 统计学分析软件包处理,采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 超重、肥胖总检出率
儿童0、1、2岁时超重、肥胖总检出率分别为10.77%(8+20/260)、10.00%(7+19/260)、5.77%(3+12/260)。
2.2 肥胖﹣超重比(obesity to overweight ratio,00R) (超重率/肥胖率)
儿童0、1、2岁时肥胖﹣超重比分别为1.80(5+13/3+7)、1.89(4+13/3+6)、2.00(2+8/1+4)。
2.3 两组儿童超重、肥胖总检出率比较
实验组儿童0、1、2岁超重、肥胖总检出率分别为 6.16 %(8/130) 、5.38 %(7/130) 、2.31 %(3/130),较对照组15.38 %(20/130)、14.62 %(19/130)、9.23 %(12/130)明显降低,两组间差异有显著性意义(P〈0.05)。两组儿童0、1、2岁超重、肥胖检出率比较,见表1。
3 讨论
儿童肥胖症属儿童营养障碍常见疾病,不仅损害儿童的身体健康,而且影响儿童心理发育,使儿童产生自卑、胆怯、孤独等心理障碍,大量的流行病学资料还显示,肥胖儿童中有部分将延续为成人肥胖症,而且儿童肥胖已被证实是日后发生高血压、糖尿病、冠心病、高血脂等疾病(统称代谢综合症)的危险因素[1],因此,对儿童肥胖症的防治是十分重要的。
根据欧美国家的统计,在过去的二、三十年中,儿童肥胖率增长了2~3倍,近年来,在北京、上海等大城市肥胖的学龄儿童平均已高达10%以上,有些年龄组已超过20%[2],陈斌等对深圳市0~6岁儿童肥胖症的流行病学研究结果显示,总的肥胖检出率为4.2% [3],面对日益增高的儿童肥胖及肥胖相关性疾病的发生率,如何有效防治是我们面临的一个重大课题。
国内外普遍认为儿童肥胖与遗传、出生体重、久坐行为、运动、饮食模式、能量的摄入、双亲体重指数、父母的受教育程度及社会地位等因素有关。已有研究显示肥胖双亲的后代发生肥胖者高达70%-80%,双亲之一肥胖者,后代肥胖发生率约为40%-50%,双亲正常的后代发生肥胖者仅10%-14%[1.4],可见在众多因素中,遗传因素是儿童肥胖的最主要原因之一。本组资料显示,不分性别,儿童0、1、2岁时超重、肥胖总检出率分别为10.77%、10.00%、5.77%,明显高于陈斌的研究结果[3],肥胖﹣超重比是一个有效预测人群肥胖症的预测指标,该比值越大,预示人群中发生肥胖的比率将越高,从本研究结果看,不分性别,本组儿童0、1、2岁时肥胖﹣超重比分别为1.80、1.89、2.00,明显高于理想水平(0 .5—0.9)和可接受水平(1.0—1.3) [5],预示本组儿童由于超重发生肥胖的危险因素相当高,这进一步证实双亲肥胖或双亲之一肥胖者其子代发生肥胖的风险较一般人群明显升高。 李辉等的研究表明随着出生体重的增加,儿童肥胖的发生率呈直线上升,低出生体重组儿童肥胖的发生率为12.8%,正常出生体重组为14.7%,而高出生体重组则高达23.3%,表明高出生体重是儿童期肥胖的一个重要危险因素[6] ,胎儿期.脂肪细胞的数量和体积的增长是一生中最快的,且脂肪细胞一旦形成则不会消失,为日后肥胖的发生奠定了基础,提示减少儿童肥胖的发生应从孕期开始,韩红敬等的调查也显示巨大儿(高出生体重)与母体孕期营养过剩密切相关[7] ,说明儿童肥胖与母亲怀孕期间营养过剩密切相关,吴江平等通过妊娠期营养干预,发现可降低巨大儿出生率[8],Roseboom等对二战营养严重缺乏期间出生的人员进行研究发现:如果营养缺乏发生在孕早期,则其子代冠心病、高血脂、肥胖、高血压等的发病率升高,而胰岛素抵抗则与整个孕期营养缺乏有关[9] [10],可见母亲怀孕期间营养过剩或营养缺乏均可能导致其子代的肥胖症,本组资料显示实验组儿童0、1、2岁超重、肥胖总发生率,分别为 6.16 % 、5.38 % 、2.31 %,较对照组15.38 %、14.62 %、9.23 %明显降低,两组间差异有显著性意义(P〈0.05),说明对夫妻一方或双方有肥胖症的孕妇进行孕期系统、均衡的营养干预,可明显降低子代儿童0、1、2岁时超重、肥胖的发生。因此,为预防儿童肥胖症的发生,临床医生应特别关注夫妻一方或双方有肥胖症的孕妇,应对她们适时采取有效的营养干预措施,并将这些孕妇的孕期营养干预纳入常规孕期保健工作是非常有必要的。
孕期营养干预对子代肥胖的影响具有广阔的研究前景,需要长期的追踪观察,因时间限制及研究条件制约,我们对该问题的研究只是冰山一角,目前我们只追踪到孩子2岁,今后我们将继续追踪到学龄前期、学龄期乃至青春期,期望我们的研究成果为今后儿童肥胖症的一级预防提供重要的参考价值和科学依据。
参考文献:
[1] 沈小明,王卫平.儿科学[M].北京:人民卫生出版社,2009.75-77
[1] World Health Organization,Preventing and managing the global epidemic,Geneva: WH0,1998
[2] 李辉.儿童肥胖的现状与对策[J].中国医刊, 2 OO 5, 4 O(5):263.265
[3] 陈斌,李海飞. 深圳市0-6岁儿童单纯性肥胖症的流行学研究[J] .中国儿童保健杂志,2008,16(6):692-694
[4] 张永福,戴耀华.儿童单纯性肥胖的环境影响因素[J].中国妇幼健康研究,2006,17(6) 494-497
[4] Will B, Zeeb H, et al.Overweight and obesity at school entry among migrant and German children: a cross-sectional study[J].BMC Public Hea1th,2005,5
[5] 胡亚美,江载芳. 诸福棠实用儿科学[M] 第7版北京:人民卫生出版杜,2002. 552
[6] 李辉,于洋. 出生体重与儿童期肥胖[J] .中国兒童保健杂志,2OO2,1O (3):145- 146
[7] 韩红敬. 非妊娠糖尿病巨大胎儿影响因素的病例对照研究[J].中国妇产科临床杂志,2003,4(2):90-92
[8] 吴江平,胡 晨. 妊娠期营养干预降低巨大儿出生率的观察[J].中国妇幼保健,2007,22(32):4567-4569
[9] Roseboom TJ, van der Meulen JHp, et al.Coronary heart disease after prenatal exposure to the Dutch famine, 1944-45[J].Heart,2000 ,84(6):595-588.
[10] Roseboom TJ, van der Meulen JH, et al.Effects of prenatal exposure to the Dutch famine on adult disease in later life: an overview[J]. Twin Res,2001,4(5):293-298.
该项目为深圳市罗湖区软科学研究计划项目,项目编号为:2011310