胃癌发病机制及甲基化与饮食习惯的相关性

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一、胃癌的发病机制 rn作者将胃癌依形态学分作2类:仍保留腺结构消化管特征的分化型和细胞零乱散见而不呈腺结构的未分化型.分化型胃癌的发病路程可能是个漫长的过程,即在婴幼儿期感染幽门螺杆菌(Hp),经过长年累月由慢性胃炎进展为萎缩性胃炎.随后,胃粘膜变成肠上皮样亦即出现肠上皮化生,而此可能为分化型胃癌之癌前病变,复加基因变化遂致分化型胃癌.目前认为,致癌须有多种的基因异常分阶段地发生.在胃癌确已分析出有多种基因改变,只是尚未明确由肠上皮化生演进为胃癌的具体基因变化.不过,已有一点已明确,多数胃癌患者的多种生长因子及其受体显著表达.更有部分胃癌患者出现APC基因和β-联蛋白基因突变,还在一些胃癌患者发现其hMLH1基因甲基化及TGF-βⅡ型受体基因变异,只是全都不足以作为决定性证据.rn
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