【摘 要】
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[目的]研究咖啡因对UV诱导的HaCaT细胞氧化损伤的影响及其作用机制.[方法]用UV诱导HaCaT构建氧化损伤模型.将HaCaT设置对照组、UV损伤组、不同浓度(50、100 μg·mL-1)咖啡因
【机 构】
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云南农业大学普洱茶学教育部重点实验室,云南昆明650201;云南农业大学食品科学技术学院,云南昆明650201;云南农业大学理学院,云南昆明650201;云南生物资源保护与利用国家重点实验室,云南昆明
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[目的]研究咖啡因对UV诱导的HaCaT细胞氧化损伤的影响及其作用机制.[方法]用UV诱导HaCaT构建氧化损伤模型.将HaCaT设置对照组、UV损伤组、不同浓度(50、100 μg·mL-1)咖啡因组.结晶紫染色检测细胞生长;特定活性氧指示剂测定胞内及线粒体内活性氧含量;Western blot检测p-p38、p-ERK、p-JNK、MMP9、Acetyl-p53及SIRT3的表达变化.[结果]与对照组相比,UV损伤组细胞存活率显著下降,胞内及线粒体内活性氧含量均显著增加,p-p38、p-JNK、p-ERK、MMP9及Acetyl-p53蛋白表达显著上升而SIRT3蛋白表达显著降低(P＜0.05、或P＜0.01、或P＜0.001).与UV损伤组相比,不同浓度咖啡因组细胞存活率显著升高,胞内及线粒体内活性氧含量均显著下降,p-p38、p-JNK、p-ERK、MMP9及Acetyl-p53蛋白表达显著降低而SIRT3蛋白表达显著上升(P ＜0.05、或P＜0.01、或P＜0.001).[结论]咖啡因能提高UV氧化损伤后HaCaT的存活率,减少胞内及线粒体内活性氧积累,其通过抑制p-p38、p-JNK、p-ERK、MMI9、Acetyl-p53及促进SIRT3表达而发挥作用.
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