【摘 要】
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目的 探讨三叶青黄酮（RTHF）对肺癌细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-497的调控作用。方法 体外培养人肺癌细胞A549,加入不同剂量的RTHF处理细胞；miR-NC、miR-497 mimics转染至A549细胞，anti-miR-NC、anti-miR-497转染至A549细胞后加入RTHF处理细胞；采用噻唑蓝（MTT）实验与流式细胞术分别检测细胞增殖及细胞凋亡率；采用实时荧光定量聚合酶链反
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目的 探讨三叶青黄酮（RTHF）对肺癌细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-497的调控作用。方法 体外培养人肺癌细胞A549,加入不同剂量的RTHF处理细胞；miR-NC、miR-497 mimics转染至A549细胞，anti-miR-NC、anti-miR-497转染至A549细胞后加入RTHF处理细胞；采用噻唑蓝（MTT）实验与流式细胞术分别检测细胞增殖及细胞凋亡率；采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肺癌组织、癌旁组织及各组A549细胞中miR-497的表达量；Western印迹法检测B细胞淋巴瘤（Bcl）-2、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达量。结果 RTHF可明显提高细胞增殖抑制率、凋亡率及p21、Bax蛋白水平明显降低细胞周期蛋（Cyclin）D1、Bcl-2蛋白水平（均P＜0.05）;与癌旁组织比较，肺癌组织中miR-497的表达水平明显降低（P＜0.05）;RTHF可明显提高A549细胞中miR-497的表达水平（P＜0.05）;转染miR-497 mimics可明显提高细胞增殖抑制率与凋亡率及p21、Bax蛋白水平，明显降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平（均P＜0.05）;抑制miR-497表达可明显逆转RTHF对A549细胞增殖、凋亡的作用。结论 RTHF可通过上调miR-497的表达从而抑制肺癌细胞增殖及促进细胞凋亡。
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