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心力衰竭是许多心血管疾病发展到终末期的临床表现。心力衰竭发病机制除血流动力学异常,神经内分泌激活和心室重构外,细胞凋亡在衰竭心脏中的作用备受关注,凋亡使工作心肌细胞绝对数量减少,导致心肌收缩力下降。β肾上腺素能受体是调节心脏功能最有力的刺激物。心力衰竭时,β肾上腺素能受体信号转导通路的各个环节都发生改变,参与调节心肌舒张收缩功能、心室重塑和细胞凋亡。现将主要讨论心力衰竭、β3肾上腺素能受体与细胞凋亡的研究进展。