【摘 要】
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急性心肌梗死发病率和病死率居高不下,随着治疗技术的不断进步,再灌注治疗使得急性心肌梗死患者的病死率明显下降。但再灌注后发生的氧化应激(OS)会诱发心肌缺血再灌注损伤(MIRI)进而导致细胞死亡,其主要与活性氧(ROS)产生增加有关,ROS可通过线粒体、NADPH氧化酶、髓过氧化物酶等多种途径产生,并能严重影响线粒体中呼吸链的正常运作,并破坏膜成分中的DNA、蛋白质和脂质,还可通过增加细胞膜的通透性,导致组织水肿,继而影响物质的转运、信号传递、能量交换等功能,进而加重MIRI。OS通过硫氧还蛋白互作蛋白、一
【机 构】
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内蒙古医科大学,内蒙古医科大学鄂尔多斯临床医学院鄂尔多斯市中心医院
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81860053)。
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急性心肌梗死发病率和病死率居高不下,随着治疗技术的不断进步,再灌注治疗使得急性心肌梗死患者的病死率明显下降。但再灌注后发生的氧化应激(OS)会诱发心肌缺血再灌注损伤(MIRI)进而导致细胞死亡,其主要与活性氧(ROS)产生增加有关,ROS可通过线粒体、NADPH氧化酶、髓过氧化物酶等多种途径产生,并能严重影响线粒体中呼吸链的正常运作,并破坏膜成分中的DNA、蛋白质和脂质,还可通过增加细胞膜的通透性,导致组织水肿,继而影响物质的转运、信号传递、能量交换等功能,进而加重MIRI。OS通过硫氧还蛋白互作蛋白、一
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