【摘 要】
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目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)和核因子κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致炎鼻黏膜上皮细胞中
【机 构】
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深圳市罗湖区人民医院耳鼻咽喉科,中山大学附属第三医院耳鼻咽喉头颈外科
【基金项目】
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深圳市科技计划项目(201103290)
论文部分内容阅读
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)和核因子κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致炎鼻黏膜上皮细胞中的表达意义。方法采用蛋白印迹法检测LPS加入培养的鼻黏膜上皮细胞后活化的p38MAPK(磷酸化p38MAPK)表达的变化,及加入p38MAPK特异性阻断剂SB203580对其活性的抑制作用;应用凝胶电泳迁移率分析法检测SB203580对NF-κB DNA结合活性的抑制作用。结果随着LPS浓度的增加(0.01 mg/L,0.1mg/L),鼻黏膜上皮细胞中磷酸化p38MAPK的表达升高(0.2±0.059,0.243±0.059),但无统计学差异(t=0.908,P=0.424;t=0.116,P=0.99);当LPS的刺激浓度为l mg/L时表达最高(0.851±0.108)(t=9.484,P<0.01);浓度为10 mg/L时不再继续升高(0.83±0.122)(t=7.916,P<0.01)。在加入LPS之前30 min加入SB203580可抑制p38MAPK活性(0.248±0.055)(t=8.741,P<0.01)。LPS刺激鼻黏膜上皮细胞后NF-κB的DNA结合活性升高(2.116±0.037),可被SB203580部分抑制(1.323±0.038)(t=10.662,P<0.01)。结论 p38MAPK在LPS致炎的鼻黏膜上皮细胞中被激活,且可能部分调控NF-κB转录因子的活性。
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