【摘 要】
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目的:探究IgG Fc受体ⅡB(FcγRⅡB)对顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响.方法:8~10周龄雄性野生型(FcγRⅡB+/+)C57BL/6小鼠、FcγRⅡB基因缺失(FcγRⅡB-/-)小鼠随机分成Fc
【机 构】
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贵州医科大学临床微生物及免疫学教研室,贵州贵阳,550004贵州医科大学临床微生物及免疫学教研室,贵州贵阳550004;贵州医科大学附院临床研究中心,贵州贵阳550004;贵州医科大学附院临床研究中心
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目的:探究IgG Fc受体ⅡB(FcγRⅡB)对顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响.方法:8~10周龄雄性野生型(FcγRⅡB+/+)C57BL/6小鼠、FcγRⅡB基因缺失(FcγRⅡB-/-)小鼠随机分成FcγRⅡB+/+对照组、FcγRⅡB+/+AKI模型组、FcγRⅡB-/-对照组及FcγRⅡB-/-AKI模型组,模型组按20 mg/kg体质量腹腔注射顺铂,对照组予同等量生理盐水;注射72 h后,取动脉血检测血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)水平;ELISA检测肾组织匀浆因子TNF-α,IL-6,IL-10水平,HE染色观察肾组织学变化.结果:与FcγRⅡB+/+对照组及FcγRⅡB-/-对照组比较,FcγRⅡB+/+AKI模型组及FcyRⅡB-/-AKI模型组BUN和Scr含量升高(P<0.01)、肾组织匀浆TNF-α及IL-6水平升高(P<0.01),在FcγRⅡB-/-AKI模型组这些改变更为明显,差异有统计学意义(P<0.01);FcyRⅡB-/-AKI模型组肾组织匀浆IL-10水平低于FcγRⅡB-/-对照组,差异有统计学意义(P<0.01);FcγRⅡB-/-AKI模型组小鼠较FcγRⅡB+/+AKI模型组小鼠肾小管坏死症状严重,其肾小管坏死评分更高(P<0.01).结论:缺乏FcγRⅡB可加重顺铂诱导AKI.
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