【摘 要】
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癫痫持续状态（SE）的发病机制与脑损伤密切相关，已有试验证实钙／钙调素依赖性蛋白激酶2活性改变、氧化应激、神经免疫．内分泌网络失衡等因素不仅参与癫痫持续状态的机制，且能作为始动因素，参与神经元损伤。SE后脑组织急性缺血、缺氧，糖利用减少，神经元过度兴奋，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）和非NMDA受体的活化，大量阳离子内流，除导致神经细胞急性坏死，同时还启动细胞凋亡相关基因的表达，引起细胞内的凋
【机 构】
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武汉市儿童医院神经内科,430016,武汉市儿童医院神经内科,430016
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癫痫持续状态（SE）的发病机制与脑损伤密切相关，已有试验证实钙／钙调素依赖性蛋白激酶2活性改变、氧化应激、神经免疫．内分泌网络失衡等因素不仅参与癫痫持续状态的机制，且能作为始动因素，参与神经元损伤。SE后脑组织急性缺血、缺氧，糖利用减少，神经元过度兴奋，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）和非NMDA受体的活化，大量阳离子内流，除导致神经细胞急性坏死，同时还启动细胞凋亡相关基因的表达，引起细胞内的凋亡酶级联反应，导致细胞凋亡。目前研究发现死亡受体活化、线粒体损伤及内质网应激通路均介导SE后神经元凋亡信号的传导。
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