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观察二氢青蒿素(DHA)联合替莫唑胺(TMZ)对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。
方法细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖和细胞活性；流式细胞仪检测细胞凋亡；免疫印迹检测凋亡相关蛋白。
结果DHA对4株胶质瘤细胞的半数抑制浓度(IC50)值分别是[U251MG：(4.87±0.08) μg/ml，U87MG：(5.10±0.11) μg/ml，SHG44：(7.75±0.18) μg/ml和A172：(10.57±0.81) μg/ml]，U87MG作为后续实验对象，DHA＋TMZ抑制U87MG细胞增殖，凋亡率为：对照组(3.05±1.78)%；DHA组(10.20±1.76)%；TMZ组(25.90±2.06)%；DHA＋TMZ组(34.37±6.98)%，DHA＋TMZ组诱导了最高量的凋亡，差异有统计学意义(t＝38.221，P<0.01)；DHA＋TMZ组能下调丝裂原细胞外激酶(MEK)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白磷酸化水平及上调肿瘤抑制因子p53表达；下调B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)的蛋白表达，而对B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的表达没有影响。
结论DHA联合TMZ治疗能抑制U87MG细胞增殖和诱导凋亡，其机制可能与抑制ERK信号通路(Raf/MEK/ERK信号通路)，启动线粒体凋亡途径有关。