【摘 要】
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目的 探讨P22phox对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)的作用及其可能的作用机制.方法 体外常氧或者缺氧培养HPASMCs,将HPASMCs随机分为空白对照组、si-NC+oe-NC组、si-P22phox+oe-NC组和si-P22phox+oe-KLF4组,按照分组进行细胞转染,随后进行缺氧培养.CCK-8实验检测细胞活力;EdU实验检测细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞迁移;qRT-PCR和Western blot检测细胞P22phox和KLF4的
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院全科医学科,新疆 乌鲁木齐 830054
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目的 探讨P22phox对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)的作用及其可能的作用机制.方法 体外常氧或者缺氧培养HPASMCs,将HPASMCs随机分为空白对照组、si-NC+oe-NC组、si-P22phox+oe-NC组和si-P22phox+oe-KLF4组,按照分组进行细胞转染,随后进行缺氧培养.CCK-8实验检测细胞活力;EdU实验检测细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞迁移;qRT-PCR和Western blot检测细胞P22phox和KLF4的表达.结果 与常氧组相比,缺氧组细胞活力、EdU+细胞数、划痕愈合率和迁移细胞数显著升高,P22phox和KLF4 mRNA表达以及P22phox和KLF4蛋白表达显著升高(均P0.05);与si-NC+oe-NC组相比,si-P22phox+oe-NC组细胞P22phox和KLF4 mRNA表达显著降低,P22phox和KLF4蛋白表达显著降低,细胞活力、EdU+细胞数、划痕愈合率和迁移细胞数显著降低(均P0.05),KLF4 mRNA和蛋白表达显著升高,细胞活力、EdU+细胞数、划痕愈合率和迁移细胞数显著升高(均P<0.05).结论 P22phox通过上调KLF4的表达,促进缺氧诱导的HPASMCs增殖和迁移.
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