【摘 要】
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目的探索LINC01419对非小细胞肺癌H1299、H460细胞株增殖、迁移和侵袭的影响及相关机制。方法通过TCGA数据库筛选肺腺癌和鳞癌中高表达的lncRNAs。CCK8及Transwell实验检测LINC01419对H1299、H460细胞株的增殖、侵袭和迁移能力的影响。采用生物信息学分析和双荧光素酶报告基因预测LINC01419和miR-203的调控靶点。Western blot和qRT-P
【机 构】
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中国矿业大学附属医院肿瘤中心，徐州 221000,中国矿业大学附属医院肿瘤中心，徐州 221000,中国矿业大学附属医院肿瘤中心，徐州 221000,中国矿业大学附属医院肿瘤中心，徐州 221000,
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目的探索LINC01419对非小细胞肺癌H1299、H460细胞株增殖、迁移和侵袭的影响及相关机制。
方法通过TCGA数据库筛选肺腺癌和鳞癌中高表达的lncRNAs。CCK8及Transwell实验检测LINC01419对H1299、H460细胞株的增殖、侵袭和迁移能力的影响。采用生物信息学分析和双荧光素酶报告基因预测LINC01419和miR-203的调控靶点。Western blot和qRT-PCR检测LINC01419、miR-203和SNAI1的表达。
结果LINC01419在H1299、H460细胞株中表达升高，并促进他们的增殖、侵袭和迁移。LINC01419可以竞争性吸附miR-203，而miR-203可以负向调控SNAI1，而且miR-203可逆转LINC01419引起的SNAI1升高。
结论LINC01419可通过竞争性内源RNA机制负向调控miR-203，从而上调SNAI1的表达促进肺癌侵袭和迁移，为临床治疗肺癌提供理论依据。
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