【摘 要】
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目的探讨胆囊收缩素受体(CCK r eceptor)在中枢神经系统的信号传递机制.方法采用分离的大鼠大脑皮质神经细胞,观察CCK8、CCKA受体拮抗剂L-364,718和CCKB受体拮抗剂L-365,260
【机 构】
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中山医科大学病理学教研室,四川大学华西基础医学与法医学院生物化学教研室激素受体研究室
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目的探讨胆囊收缩素受体(CCK r eceptor)在中枢神经系统的信号传递机制.方法采用分离的大鼠大脑皮质神经细胞,观察CCK8、CCKA受体拮抗剂L-364,718和CCKB受体拮抗剂L-365,260对大鼠大脑皮质蛋白激酶C(PKC)活性的影响.结果 CCK8在10-11～10-6mol/L范围内可刺激PKC活性的增加,超过10-6mol/L后,逐渐趋于饱和.CCKA受体拮抗剂L-364,718、CCK B受体拮抗剂L-365,260均可根据剂量的大小不同程度地抑制CCK8引起的PKC活性改变, 但两者IC50相差60倍,L-365,260在较低浓度时即能明显拮抗CCK8引起的PKC活性变化. 结论本研究结果提示,CCK8可能通过CCKB受体引起PKC活性变化,而 PKC可能是CCKB受体的重要信号传递机制之一.
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