【摘 要】
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目的 探讨内质网应激通路在棕榈酸(PA)诱导的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)凋亡中的作用机制.方法 将培养的hPDLSCs随机分为对照组(不含PA的培养基),PA低、中、高浓度(0.1、0.2、0.4 mmol/L)组以探究PA抑制hPDLSCs增殖的作用机制;将培养的hPDLSCs分为对照组(不含PA的培养基)、PA组(0.4 mmol/L)、PA(0.4 mmol/L)+4-PBA(5μmol/L)组以探究4-PBA对PA所致hPDLSCs凋亡的影响.培养24 h后MTT法检测各组hPDLSCs增殖
【机 构】
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湖北科技学院附属第二医院口腔科,湖北咸宁 437100;湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室,湖北咸宁 437100;湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室,湖北咸宁 437100
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目的 探讨内质网应激通路在棕榈酸(PA)诱导的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)凋亡中的作用机制.方法 将培养的hPDLSCs随机分为对照组(不含PA的培养基),PA低、中、高浓度(0.1、0.2、0.4 mmol/L)组以探究PA抑制hPDLSCs增殖的作用机制;将培养的hPDLSCs分为对照组(不含PA的培养基)、PA组(0.4 mmol/L)、PA(0.4 mmol/L)+4-PBA(5μmol/L)组以探究4-PBA对PA所致hPDLSCs凋亡的影响.培养24 h后MTT法检测各组hPDLSCs增殖率,Annexin V-FITC/PI探针观察各组hPDLSCs细胞凋亡情况,免疫印迹法检测内质网应激凋亡相关蛋白表达.结果 PA低、中、高浓度组hPDLSCs增殖率明显低于对照组(P<0.05);PA高浓度组细胞核红色荧光和细胞膜绿色荧光较对照组明显增加;PA高浓度组IRE1phos、PERKphos、ATF4、ATF6、CHOP表达明显高于对照组(P<0.05);PA中、高浓度组Cleaved caspase-3表达明显高于对照组(P<0.05);与PA低、中浓度组比较,PA高浓度组IRE1phos、PERKphos、ATF6、ATF4、CHOP、Cleaved caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.05);与PA组比较,PA+4-PBA组PERKphos、CHOP及Cleaved caspase-3表达明显下调(P<0.05).结论 PA可能通过调控内质网应激凋亡通路蛋白表达,促进hPDLSCs凋亡.
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