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急性胰腺炎（SAP）是消化系统临床常见的急腹症之一。其机制仅用传统的“胰酶自身消化理论”“胰腺微循环障碍学说”“自由基损伤学说”“细胞凋亡学说”难以解释。国内外研究表明SAP与全身炎症反应综合征直接相关，其中细胞因子和炎性递质过度生成导致的内稳态失衡在SAP病程发展中起重要作用，本文旨在对近年来炎症介质在AP发病机制中作用及目前的临床应用的研究进展作一概述，