缺血后处理对心肌缺血再灌注的保护机制研究进展

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缺血后处理(ischemic postconditioning)是在长时间缺血后再灌注早期,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血处理的方法。研究表明,缺血后处理与预处理一样能减轻再灌注心肌的损伤。其保护心肌的作用可能与抑制自由基生成、减轻钙超载、激活蛋白激酶、内源性生成物(如腺苷、阿片肽、一氧化氮等)激活、线粒体的ATP敏感性钾通道开放和线粒体通道转换孔关闭有关。现就后处理对心肌缺血再灌注的保护作用及其机制作一简要综述。 Ischemic postconditioning is the method of performing several brief reperfusion / ischemia treatments on the heart in the early post-ischemic reperfusion period. Studies have shown that, like ischemic postconditioning and pretreatment can reduce myocardial reperfusion injury. Its role in protecting myocardium may be related to inhibition of free radical generation, reduction of calcium overload, activation of protein kinases, activation of endogenous products (eg adenosine, opioid, nitric oxide, etc.), mitochondrial ATP-sensitive potassium channel opening and mitochondria Channel changeover hole is closed. Now on post-treatment of myocardial ischemia-reperfusion protective effect and its mechanism to make a brief review.
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