第95届美国泌尿外科学会年会于2000年4月29日至5月4日在美国亚特兰大市召 开。来自世界各地的14 000余位代表参会，交流、研讨全球泌尿外科领域中共同感兴趣的临 床和基础问题。大会共有1 537篇论文和69盘录象带参加交流。中国大陆有40余位代表出席 。现将这次会议的主要内容简介如下。rnrn良性前列腺增生（BPH）rn　　一、基础研究rn　　抗凋亡蛋白可能阻断前列腺细胞的程序死亡，细胞增殖的失衡导致以后病理性BPH的发 生 。Sadeghi 等应用腺病毒Vector成功地在BPH平滑肌细胞株上诱导凋亡，又在鼠前列腺上证 实细胞的萎缩和凋亡，注射侧的前列腺叶细胞几乎完全丧失。rn　　研究结果提示，α阻滞剂的治疗机理可能是受体下调和受体拮抗。人前列腺基质中A2巨球蛋 白mRNA和蛋白水平表达可能对前列腺良恶性生长起重要作用。前列腺内E2相对升高导致基 质增殖和BPH的产生。对保列治作用不明显者血清IgG反应性升高，这对治疗结果的 预测和病人选择有指导意义。日本人前列腺含腺腔较多，基质成分较少，可解释PSA、PSAD 和临床BPH发生率的种族差异性。Ilio等在动物实验中发现一种睾丸产生的非雄激素来源的 分泌蛋白，可刺激前列腺基质生长。这一分泌蛋白中的活性成分为该蛋白条带，有14 个氨基酸序列。针对17 000蛋白的抗体（47 000蛋白）可明显抑制基质生长。