【摘 要】
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目的构建APCmin/+;Mac-1-/-小鼠模型。方法将自发肠腺瘤(APCmin/+)模型同β2家族整合素Mac-1缺失的小鼠(Mac-1-/-)进行杂交,剪小鼠尾巴抽提DNA,然后用PCR法鉴定小鼠的基因型
【机 构】
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广东药学院血管生物学研究所,广东药学院基础学院,
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目的构建APCmin/+;Mac-1-/-小鼠模型。方法将自发肠腺瘤(APCmin/+)模型同β2家族整合素Mac-1缺失的小鼠(Mac-1-/-)进行杂交,剪小鼠尾巴抽提DNA,然后用PCR法鉴定小鼠的基因型。结果将APCmin/+小鼠与Mac-1-/-小鼠杂交3代后,成功构建了APCmin/+;Mac-1-/-小鼠模型。结论将APCmin/+小鼠与Mac-1-/-小鼠杂交3代后成功建立了APCmin/+;Mac-1-/-小鼠模型,进一步扩大种群。的表达,并且这种作用能被L-精氨酸所抑制。
Objective To construct APCmin / +; Mac-1 - / - mouse model. Methods The model of spontaneous intestinal adenoma (APC min / +) was crossed with that of Mac-1 deficient in the β2 family integrin Mac-1. The DNA was extracted from the tail of the mouse and DNA was identified by PCR Genotype. Results The APCmin / +; Mac-1 - / - mouse model was successfully constructed after 3 passages of APCmin / + mice and Mac-1 - / - mice. Conclusion APCmin / +; Mac-1 - / - mouse model was successfully established after crossing APCmin / + mice with Mac-1 - / - mice for three generations to further expand the population. , And this effect can be inhibited by L-arginine.
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