【摘 要】
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目的观察氢饱和生理盐水(HRS)对于急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝脏活性氧自由基(ROS)激活的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路的影响,并探讨其对于ANP大鼠肝脏的保护作用。方法90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(SO)组、ANP组和HRS组,每组分为3、12、24 h 3个亚组(n= 10)。逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型,SO组仅开腹翻动胰十二指肠后关腹。HRS组术后尾
【机 构】
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目的观察氢饱和生理盐水(HRS)对于急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝脏活性氧自由基(ROS)激活的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路的影响,并探讨其对于ANP大鼠肝脏的保护作用。
方法90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(SO)组、ANP组和HRS组,每组分为3、12、24 h 3个亚组(n= 10)。逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型,SO组仅开腹翻动胰十二指肠后关腹。HRS组术后尾静脉补充HRS 6 ml/kg,同时皮下注射HRS 20 ml/kg,其余各组同等剂量给予生理盐水。术后分组剖杀,检测血清血淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)。取胰头及肝组织固定切片,观察病理改变并评分或分级,免疫组织化学检测肝脏组织中磷酸化c-jun氨基端激酶(p-JNK)、p-p38及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达。检测新鲜肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。
结果各时间点ANP大鼠血清AMY(U/L)(5 385±572比1 146±121)、LIP(U/L)(1 924.9±105.4比86.5±8.9)、ALT (U/L)(156.9±15.8比56.1±5.4)、AST(U/L)(448.5±53.0比124.6±14.7)以及胰腺肝脏病理评分[(13.79±1.36)比(0.38±0.53)分]较SO组均显著升高,差异有统计学意义(P< 0.05);HRS 组AMY(U/L)(5 567±512比5 385±572)、LIP(U/L)(1 856.8±149.3比1 924.9±105.4)较ANP组下降,但差异无统计学意义(P> 0.05)。HRS组ALT(U/L)(134.8±11.8比156.9±15.8)、AST(U/L)(326.6±20.5比448.5±53.0)及肝脏的病理分级(17.1比23.1)较ANP组有显著降低,差异有统计学意义(P< 0.05);ANP组肝脏组织SOD(U/mg)(127.2±11.6比267.4±33.2)活性水平较SO组有明显降低,MDA(nmol/mg)(12.6±3.1比3.9±1.7)水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),HRS组肝脏组织中SOD(U/mg)(177.4±12.5比127.2±11.6)活性较ANP组有显著升高,MDA(nmol/mg)(9.7±2.3比12.6±3.1)含量显著降低,差异有统计学意义(P< 0.05)。ANP组肝脏组织中p-JNK(121.40±10.70比2.60±0.45),p-p38(63.1±6.9比16.2±1.7),p-ERK (7.10±1.40比0.90±0.04)水平比较于SO组明显升高,差异有统计学意义(P< 0.05),HRS组p-JNK(51.30±9.70比121.40±10.70)及p-p38(16.2±1.7比63.1±7.0)水平比较于ANP组有显著下降,差异有统计学意义(P< 0.05),但p-ERK(6.70±1.30比7.10±1.40)表达差异无统计学意义(P> 0.05)。
结论HRS可有有效的降低ANP大鼠肝脏氧化应激,从而减少ROS对JNK及p38通路的激活,从而对ANP大鼠肝脏起到保护作用。
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