【摘 要】
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<正>糖尿病并发症的发病机制一直是人们研究的焦点之一。1966年,Gabbay等[1]提出了多元醇通路及其活性增强在糖尿病周围神经病变发病中作用,首次揭示了糖尿病并发症的分子机
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<正>糖尿病并发症的发病机制一直是人们研究的焦点之一。1966年,Gabbay等[1]提出了多元醇通路及其活性增强在糖尿病周围神经病变发病中作用,首次揭示了糖尿病并发症的分子机制。随后,人们相继发现了非酶糖基化终产物(AGE)增加、蛋白激酶C(PKC)活性增强及氨基己糖通路增加与糖尿病并发症发病有关。但是,临床上对这些通路分别予以抑制却未取得预期的试验结果。直到2001年,ADA
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