【摘 要】
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目的应用Western blot检测人骨髓增生异常综合征细胞(MUTZ-1)在明雄黄和靛玉红(青黛提取物)治疗后TRAF3通路蛋白产物的变化,揭示青黄散治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的机理。
【机 构】
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中国中医科学院西苑医院血液科,北京中医药大学管理学院,中国中医科学院西苑医院检验科,北京中医药大学研究生院
【基金项目】
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国家中医药管理局中医药行业科研专项（No.201507001-13）, 国家自然基金青年基金（No.81303127）,国家自然基金面上项目（No.81673819）, 中国博士后科学基金（No.2014M551002）
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目的应用Western blot检测人骨髓增生异常综合征细胞(MUTZ-1)在明雄黄和靛玉红(青黛提取物)治疗后TRAF3通路蛋白产物的变化,揭示青黄散治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的机理。方法人骨髓增生异常综合征细胞(MUTZ-1)培养,按A组为空白对照,B组为雄黄组(浓度1μmol/L),C组为雄黄(浓度1μmol/L)+低剂量靛玉红(浓度0.05μmol/L)组,D组为雄黄(浓度1μmol/L)+高剂量靛玉红(浓度50μmol/L)组等4组进行处理,Western blot检测IFN-γ、TRAF3、IL10、IRF3、RIP、GAPDH蛋白产物。结果 TRAF3在C组表达明显增多,D组明显减少。IRF3在C组表达明显增多,D组明显减少。RIP在C组表达明显增多,D组明显减少。IL-10在D组有明显增加,C组明显减少。但是IFN-γ在蛋白水平没有检测到表达。TRAF3、IRF3、RIP、IL-10和IFN-γ在A和B组表达无明显统计学差异。结论青黄散通过作用于高度甲基化的TRAF3基因,使TRAF3基因去甲基化而重新发挥信号转导作用,青黛浓度较低时通过TRIF信号转导途径(上调IRF3、RIP表达,下调IL-10表达)促进机体产生IFN-γ,增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力;青黛浓度较高时通过TRIF信号转导途径(下调IRF3、RIP表达,上调IL-10表达)促进机体产生IL-10,抑制Th1细胞介导的免疫应答和炎症反应,起负调控的作用。
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