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目的 探讨内质网应激(ERS)参与急性心肌梗死(AMI)后心脏破裂的作用机制.方法 选取无特定病原体级C57BL/6雄性小鼠110只,假手术组10只不结扎左冠状动脉,给予灌胃针刺激;AMI组50只结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型后给予10％羧甲基纤维素钠灌胃;AMI+4-苯基丁酸(4-PBA)组50只建立心肌梗死模型后给予10％羧甲基纤维素钠+4-PBA悬浊液灌胃;通过尸体解剖确定小鼠造模后7d内心脏破裂情况.取造模后心脏破裂小鼠梗死区、非梗死区、破口区心肌组织各5份,取手术后第4天3组小鼠梗死区心肌组织各5份,分别应用蛋白质印迹法检测磷酸化肌醇依赖酶1α(p-IRE1α)、肌醇依赖酶1α(IRE1α)和CHOP蛋白相对表达水平.将小鼠心肌细胞株H9C2分为4组,对照组正常培养;4-PBA组正常培养并给予4-PBA干预;缺氧组放入三气培养箱37℃培养12 h;缺氧+4-PBA组给予4-PBA干预后放入三气培养箱37℃培养12 h,蛋白质印迹法检测4组H9C2细胞ERS标志物表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;各组均为重复5管的平行试验.结果 小鼠造模后7 d内死亡16只,其中心脏破裂12只(75.0％),AMI后第4天是心脏破裂的高峰期.AMI后心脏破裂小鼠梗死区与破口区心肌组织p-IRE1α/IRE1α比值和CHOP蛋白相对表达水平均较非梗死区升高,且破口区均高于梗死区[(0.59±0.04)比(0.37±0.12),(0.64±0.01)比(0.38±0.03)](均P<0.05).AMI组和AMI+4-PBA组小鼠梗死区心肌组织CHOP/β肌动蛋白水平均高于假手术组[(0.58±0.11)、(0.26±0.02)比(0.18±0.02)],但AMI+4-PBA组低于AMI组(均P<0.05).缺氧组和缺氧+4-PBA组H9C2细胞CHOP蛋白的表达水平均显著高于对照组[(0.56±0.16)、(0.28±0.06)比(0.13±0.01)],而缺氧+4-PBA组低于缺氧组(均P<0.05).缺氧组和缺氧+4-PBA组H9C2细胞凋亡率显著高于对照组[(45.3±4.5)％、(28.6±3.2)％比(5.4±0.3)％],而缺氧+4-PBA组低于缺氧组(均P<0.05).结论 AMI可导致ERS通路激活并可通过其介导的凋亡通路参与心脏破裂的发生.