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目的
探讨慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)大鼠的血压变化及其颈动脉体中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的表达情况，以明确CIH致血压升高的可能机制。
方法清洁级雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为CIH组、慢性持续缺氧组及对照组。尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压，采用RT－PCR法检测大鼠颈动脉体中NADPH氧化酶各亚基gp91phox、p22phox及p47phox mRNA的表达，对颈动脉体行免疫组织化学染色，并对p22phox的表达情况行半定量分析。
结果CIH组大鼠的尾动脉收缩压为[(145±11)mm Hg，1 mm Hg＝0.133 kPa]，较CIH组(129±9)mm Hg及对照组(124±7)mm Hg显著升高(F值为19.895, P<0.01)，CIH组gp91phox、p22phox及p47phox mRNA的表达(分别为2.82±0.51、2.74±0.45和2.88±0.47)较慢性持续缺氧组(分别为2.35±0.42、2.25±0.38和2.41±0.43)及对照组(分别为2.23±0.35、2.16±0.30和2.30±0.36)显著升高(F值分别为5.794、6.854和7.163，P<0.01)免疫组织化学检查结果显示CIH组p22phox蛋白相对表达量(99±12)较其他两组(分别为38±7和34±8)增多。
结论CIH可刺激大鼠颈动脉体中NADPH氧化酶的表达上调并使血压升高，NADPH氧化酶在颈动脉体中的过度表达可能与OSAHS患者发生高血压病存在相关联系。