【摘 要】
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目的研究miR-195在乳腺癌细胞中的表达及其通过靶向FGFR1对三阴乳腺癌细胞MAD-MB-231细胞增殖侵袭的影响和潜在作用机制。方法Western blot和qRT-PCR分别检测正常乳腺上皮细胞MCF-10A和4株乳腺癌细胞(MCF-7、T47D、MDA-MB-468、MDA-MB-231)中FGFR1、miR-195的表达；Targetscan预测FGFR1与miR-195的靶向关系，并
【机 构】
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河南省信阳市中心医院肿瘤内科一病区 464000,
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目的研究miR-195在乳腺癌细胞中的表达及其通过靶向FGFR1对三阴乳腺癌细胞MAD-MB-231细胞增殖侵袭的影响和潜在作用机制。
方法Western blot和qRT-PCR分别检测正常乳腺上皮细胞MCF-10A和4株乳腺癌细胞(MCF-7、T47D、MDA-MB-468、MDA-MB-231)中FGFR1、miR-195的表达；Targetscan预测FGFR1与miR-195的靶向关系，并利用双荧光素酶报告基因实验进行验证；Western blot和qRT-PCR检测miR-195对MDA-MB-231细胞中FGFR1及其下游p38MAPK、ERK信号蛋白表达的影响；MTT和Transwell实验检测miR-195对MDA-MB-231细胞增殖和侵袭的影响。
结果与正常乳腺上皮细胞MCG-10A相比，FGFR1在乳腺癌细胞中明显高表达，而miR-195明显低表达；Targetscan预测发现FGFR1是miR-195的潜在靶基因；双荧光素酶报告基因实验、qPCR及Western blot均证实了miR-195与FGFR1的靶向调控关系；过表达miR-195可明显抑制MDA-MB-231细胞增殖侵袭能力，并抑制细胞中p38MAPK、ERK信号蛋白表达，而外源过表达的FGFR1可逆转miR-195对细胞增殖和侵袭的抑制作用。
结论miR-195可通过靶向FGFR1阻断下游信号转导进而抑制三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和侵袭能力，提示miR-195将可作为临床诊断治疗三阴乳腺癌的潜在靶点。
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