目的通过分析胃癌、胃癌前病变及胃良性病变组织中肥大细胞数目分布,了解肥大细胞与肿瘤形成及生存期的关系。方法回顾性分析59例胃癌、40例胃癌前病变、39例胃良性病变患者的临床病理及随访资料。采用免疫组化标记肥大细胞特异性类胰蛋白酶,分析肥大细胞在胃癌(高、中、低分化)组织中的数目及分布,并与胃癌前病变、胃良性病变组织中的表达进行比较,同时分析其与临床病理资料及生存期的关系。结果胃癌、胃癌前病变组织中肥大细胞数明显高于胃良性病变(P均<0.05),胃癌前病变组织中肥大细胞数明显高于胃癌(P<0.05)。将胃癌组和胃癌前病变组分别以肥大细胞数中位数(28、43)分组比较,胃癌、胃癌前病变中肥大细胞高水平组和低水平组生存期比较差异无统计学意义(P均>0.05)。肥大细胞数与幽门螺杆菌感染及Ki-67表达强弱有明显相关性(P均<0.05)。结论胃癌、胃癌前病变、胃良性病变组织中肥大细胞差异提示肥大细胞可能参与了早期肿瘤的形成,特别是幽门螺杆菌感染诱发的胃癌;肥大细胞与Ki-67的关系提示其促进肿瘤增殖与进展,但是与肿瘤分化程度无关;同时,肿瘤组织中肥大细胞与患者生存期无明显相关性。