【摘 要】
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目的探讨电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及脑梗死体积的影响,并初步探讨其作用机制。方法 78只SD大鼠随机分为正常组(各n=6),模型组、假手术组、电针1组、电针2组(n=18)。除
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(No.81470200)~~
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目的探讨电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及脑梗死体积的影响,并初步探讨其作用机制。方法 78只SD大鼠随机分为正常组(各n=6),模型组、假手术组、电针1组、电针2组(n=18)。除正常组外,其余各组喂养高脂饲料6周制备高脂血症模型。6周后电针1组接受电针双侧"丰隆"穴干预,每天1次,连续7 d。第50天,除正常组外,其余各组大鼠建立大脑中动脉血栓闭塞模型。术后电针1、2组均电针"百会"和双侧"丰隆",每天1次。术后1 d检测神经功能和脑梗死体积。术后1、7、14 d检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平;采用免疫蛋白印迹法检测患侧大脑β-NGF和TrkA蛋白表达。结果术后,模型组TC、TG、LDL升高,HDL降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,术后7 d电针1、2组TG降低(P<0.01);术后14 d电针1组LDL降低(P<0.05),电针2组差异无统计学意义。与模型组比较,电针1组大鼠神经功能缺损评分(NDS)降低(P<0.05),电针1、2组大鼠左侧大脑梗死体积减小(P<0.01),且电针1组梗死体积小于电针2组(P<0.05)。术后1 d,与正常组比较,模型组β-神经生长因子(β-NGF)和络氨酸蛋白激酶(TrkA)表达水平有升高趋势,7 d后恢复至正常;与模型组比较,电针1组β-NGF和TrkA表达水平有升高趋势,并且持续升高至术后14 d。结论在高血脂阶段针刺干预,可通过调节血脂水平改善脑缺血后大鼠神经功能,减小脑梗死体积,作用优于脑缺血后针刺治疗。其可能的作用机制在于针刺"丰隆"与"百会"穴促进了β-NGF及其受体TrkA的表达。
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