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目的探讨Kv7通道对人胎盘绒毛膜板动脉（CPAs）血管环舒缩功能的影响及其可能的机制。方法取内皮完整或去内皮CPAs血管环,分别加入累积浓度递增的XE991、Linopirdine或二甲基亚砜（DMSO）,计算收缩率。取去内皮CPAs血管环,经过或者不经过XE991孵育后加入累积浓度递增的U46619,计算收缩率。将去内皮CPAs血管环加入1×10-7mol/L U46619进行预收缩处理,分别加入累积浓度递增的Kv7通道开放剂[Acrylamide（S）-1、Retigabine、BMS-204352、ML277]及DMSO,计算舒张率。取去内皮CPAs血管环,分别经硝苯地平、levcromakalim及无钙液处理后加入XE991(1×10-5mol/L)或Linopirdine（1×10-4mol/L）,计算处理前后收缩率。结果内皮完整CPAs血管环与去内皮CPAs血管环收缩率随着XE991、Linopirdine浓度的升高而升高,分别于5×10-5、1×10-4mol/L时收缩率最大。与加入同浓度DMSO作用后比较,内皮完整CPAs血管环与去内皮CPAs血管环加入XE991或Linopirdine作用后的收缩率均升高（P均<0.01）。内皮完整CPAs血管环与去内皮CPAs血管环加入同浓度XE991或Linopirdine作用后的收缩率比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。随着U46619浓度的升高,经过或者不经过XE991孵育的去内皮CPAs血管环收缩率均逐渐升高,但经过孵育后升高更明显（P均<0.01）。U46619预收缩CPAs血管环加入1×10-4mol/L Acrylamide（S）-1、Retigabine、BMS-204352作用后的舒张率均高于加入同浓度DMSO（P均<0.01）,加入ML277作用后的舒张率无明显变化（P均>0.05）。XE991组和Linopirdine组经硝苯地平、levcromakalim及无钙台式液处理后的收缩率均低于处理前（P均<0.01）。结论 Kv7通道通过介导细胞膜静息K+电导和静息膜电位的改变而参与调节CPAs血管环的舒缩;阻断Kv7通道可引起CPAs平滑肌细胞去极化,激活L型钙离子通道,引起Ca2+内流和血管收缩。