【摘 要】
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目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580对哮喘模型小鼠气道黏液高分泌的抑制作用。方法取BABL/C小鼠40只,按随机数字表法分为哮喘组、SB203580治疗组
【机 构】
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第四军医大学西京医院呼吸内科,第四军医大学西京医院生物化学与分子生物学教研室,第四军医大学西京医院病理教研室
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目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580对哮喘模型小鼠气道黏液高分泌的抑制作用。方法取BABL/C小鼠40只,按随机数字表法分为哮喘组、SB203580治疗组、地塞米松治疗组和正常对照组,每组10只。高碘酸希夫(AB-PAS)特染法检测各组小鼠小支气管杯状细胞的数量,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中黏蛋白MUC5AC含量,RT-PCR法检测小鼠肺组织MUC5AC mRNA表达水平,并采用图像分析法进行灰度分析。结果与正常对照组相比,哮喘组的上皮杯状细胞数量、支气管肺泡灌洗液中MUC5AC含量、肺组织MUC5AC mRNA表达水平均显著增加(P<0.01)。经过SB203580和地塞米松分别干预后,上述指标均明显低于哮喘组(P<0.01),而且SB203580对杯状细胞、肺组织MUC5AC mRNA的抑制能力比地塞米松更强(P<0.01)。结论p38 MAPK特异性抑制剂SB203580在一定程度上能够抑制杯状细胞增生与MUC5AC合成,在哮喘气道黏液高分泌的防治中具有潜在的临床应用前景。
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