目的研究环氧化酶-2(COX-2)在未成熟心肌缺血预处理延迟保护中的作用,并观察COX-2对心肌线粒体渗透性转换孔的影响。方法取中国大白兔36只,随机分为以下6组,I(假手术)组、Ⅱ(缺血/再灌注)组、Ⅲ(缺血预处理)组、Ⅳ(缺血预处理+二甲亚砜)组、Ⅴ(缺血预处理+NS-398)组、Ⅵ(缺血预处理+Atr)组,分别于预处理24h后行心肌缺血30 min,再灌注1 h,观察左室发展压(LVDP)、左室压上升及下降最大速率(+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶活性(LDH)、丙二醛(MDA)含量;采用分光光度法观察COX-2对缺血心肌线粒体渗透性转换孔的影响。结果缺血再灌注1 h后,Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ组LVDP、±dp/dtmax值均明显低于Ⅲ、Ⅳ组,Ⅳ组明显高于Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ组,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ组CK、LDH、MDA均较Ⅲ组明显升高(P<0.05);在心肌缺血24h后,COX-2可减轻线粒体肿胀,该作用可被苍术苷或NS-398取消。结论缺血预处理产生的COX-2对缺血再灌注损伤具有延迟保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关。